氯吡格雷联合阿司匹林治疗女性大脑动脉狭窄所致脑梗死的临床效果

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗女性大脑动脉狭窄所致脑梗死的临床效果。方法回顾性分析兰陵县人民医院2022年1月至2023年1月收治的84例大脑动脉狭窄所致脑梗死女性患者的临床资料,按照不同的治疗方法分为两组,各42例。对照组给予阿司匹林治疗,观察组在其基础上加用氯吡格雷治疗,比较两组临床疗效、神经功能缺损[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]评分、血液流变学指标、血小板聚集率及不良反应。结果与对照组(80.95%)相比,观察组治疗总有效率(95.24%)更高(P<0.05);治疗后,观察组NIHSS评分[(4.12±0.35)分]低于对照组[(7.49±1.22)分],纤维蛋白原[(3.35±0.26)g/L]、血浆黏稠度[(0.67±0.13)m Pa·s]、全血高切黏度[(7.36±1.05)m Pa·s]、全血低切黏度[(8.96±0.30)mPa·s]及血小板聚集率[(28.42±6.48)%]低于对照组[(4.95±0.36)g/L、(1.36±0.15)mPa·s、(10.82±5.26)mPa·s、(11.91±4.56)mPa·s及(34.66±6.87)%],差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗女性大脑动脉狭窄所致脑梗死的临床效果较好,有助于促进患者神经功能恢复,改善血液流变学,降低血小板聚集率,值得推广。

高压氧配合依达拉奉注射液治疗对急性脑出血恢复期患者血清炎症指标及神经功能缺损程度的改善效果分析

目的探究高压氧配合依达拉奉注射液治疗急性脑出血恢复期患者的效果。方法选取2022年3月—2023年3月兰陵县人民医院收治的62例急性脑出血恢复期患者为研究对象,按治疗方式不同分为对照组和观察组,每组31例。两组均给予患者降压、降糖、控制颅内压、静脉补液、抗感染等常规治疗。对照组在常规治疗基础上给予依达拉奉注射液治疗,观察组在对照组基础上予以高压氧治疗。对比两组脑水肿面积、神经功能缺损程度、血清炎症指标、脑血管功能和氧化应激产物。结果治疗后,观察组美国国立卫生研究院卒中量表评分为(15.34±3.55)分,低于对照组的(21.63±4.51)分,脑水肿面积为(12.01±1.66)cm^(2),小于对照组的(15.86±2.42)cm^(2),组间差异有统计学意义(P<0.05);肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和C反应蛋白、丙二醛水平均低于对照组,脑血管平均流速、平均流量、超氧化物歧化酶水平均高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧配合依达拉奉注射液治疗治疗急性脑出血恢复期患者可以有效减少脑水肿面积和神经功能损伤,改善血清炎症指标和脑血管功能,值得推广。

高血压合并急性脑梗死患者血清MMP-9、RBP4水平与近远期预后的关系研究

目的探究高血压合并急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平与近远期预后的关系。方法选取2019年2月—2020年9月兰陵县人民医院收治的108例高血压合并急性脑梗死患者。统计高血压合并急性脑梗死患者住院后2周及发病6个月后预后情况。对比近期预后不良组和预后良好组患者的临床资料。Logistic多因素回归分析影响高血压合并急性脑梗死患者近期预后的有关因素。对比远期预后不良组和远期预后良好组血清MMP-9、RBP4水平。制作受试者工作特征(ROC)曲线,以曲线下面积(AUC)评价血清MMP-9、RBP4对高血压合并急性脑梗死患者远期预后不良的预测价值。结果住院后2周、发病6个月后,高血压合并急性脑梗死患者预后不良发生率分别为44.44%、29.63%。近期预后不良组高血压分级Ⅲ级占比、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清MMP-9及RBP4水平高于预后良好组(P<0.05),近期预后不良组尿酸(UA)水平则低于预后良好组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,UA、血清MMP-9及RBP4均为高血压合并急性脑梗死患者近期预后的危险因素(OR=2.930、3.380、3.445,P<0.05)。远期预后不良组血清MMP-9、RBP4水平均高于远期预后良好组(P<0.05)。ROC分析显示,血清MMP-9、RBP4对高血压合并急性脑梗死患者远期预后进行预测的最佳截断点分别为401.25μg/L、181.71 mg/L,AUC分别为0.713、0.793。结论血清MMP-9、RBP4水平与高血压合并急性脑梗死患者近远期预后均相关,可作为对高血压合并急性脑梗死患者预后进行预测的重要参考指标。

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤水通道蛋白4表达的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ对大鼠缺血损伤脑组织中水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法 Wistar大鼠60只,选取15只为对照组(不结扎双侧颈总动脉),其余45只应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型(成模30只,再随机分为模型组和治疗组,均n=15只),治疗组成模2 h后经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ10 mg·kg-1干预治疗。测定各组脑组织含水量,酶联免疫吸附法检测脑组织AQP4含量,免疫组化法观察缺血区AQP4阳性细胞表达,透射电镜观察缺血区超微结构。结果治疗组脑组织含水量、AQP4阳性细胞指数、变性细胞指数均较模型组显著降低(P<0.05);治疗组脑组织AQP4含量较模型组显著降低(P<0.01);对照组血管内皮细胞,基底膜清晰完整;神经细胞结构正常,轮廓清晰,染色质均匀;模型组血管内皮细胞质溶坏死、基底膜消失;神经细胞形态欠规整,出现凋亡、坏死现象。治疗组血脑屏障及神经细胞损伤较模型组明显减轻。结论胡黄连苷Ⅱ通过下调AQP4的表达,减轻脑缺血对血脑屏障及神经细胞的损伤。

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤AQP4、MMP9和COX2表达的影响

目的：通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ干预大鼠脑缺血模型的治疗剂量和时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型，按照正交试验设计分组，经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗，酶联免疫吸附法法检测脑组织水通道蛋白4（AQP4）、基质金属蛋白酶9（MMP9）和环氧合酶2（COX2）的含量。结果胡黄连苷Ⅱ干预大鼠脑缺血模型的最佳治疗时间窗和剂量分别为缺血后1．5 h腹腔注射20 mg/kg对于AQP4、缺血后2．0 h和20 mg/kg对于MMP9，缺血后1．5 h和20 mg/kg对于COX2。结论从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的原则综合评价，胡黄连苷Ⅱ干预大鼠脑缺血模型的最佳治疗时间窗和剂量为缺血后1．5～2．0 h腹腔注射20 mg/kg。