血清RAGE、HMGB1水平与重症肺炎急性呼吸窘迫综合征发病及IFN-γ/IL-4变化的关系

目的探究血清晚期糖基化终产物受体(RAGE)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)水平与重症肺炎(SP)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病及γ-干扰素(IFN-γ)/白细胞介素4(IL-4)变化的关系。方法前瞻性选取2020年3月至2022年2月我院收治的100例SP患儿为研究对象,根据患儿是否发生继发性ARDS将患儿分为ARDS组(n=56)和对照组(n=44),收集患儿一般资料,采集外周血以酶联免疫吸附法进行RAGE、HMGB1、IFN-γ和IL-4表达水平检测,采用多因素logistic回归分析SP患儿继发ARDS的影响因素,采用Pearson相关性分析其与IFN-γ/IL-4的相关性,并采用受试者工作曲线(ROC)分析RAGE、HMGB1表达对SP患儿继发ARDS的预测价值。结果两组SP患儿性别、年龄、体温以及发病季节之间无显著差异,ARDS组致病菌种类多于对照组,PaO_(2)/FiO_(2)和APS评分、血清RAGE、HMGB1、IFN-γ和IL-4表达水平以及IFN-γ/IL-4比值均高于对照组(P<0.05)。经多因素logistic回归分析可知,致病菌种类、PaO_(2)/FiO_(2)、RAGE、HMGB1表达、IFN-γ、IL-4和IFN-γ/IL-4均为SP患儿继发ARDS的影响因素。经Pearson相关检验,SP患儿血清RAGE、HMGB1表达水平与IFN-γ、IL-4和IFN-γ/IL-4均呈正相关(P<0.05)。经ROC曲线分析可得,血清RAGE、HMGB1水平预测SP患儿发生ARDS的AUC分别为0.707和0.750,灵敏度分别为73.2%、64.3%,特异度分别为68.2%、77.3%,两者联合预测的AUC为0.848,灵敏度和特异度分别为80.4%和81.8%。结论SP继发ARDS患儿血清中RAGE、HMGB1表达水平较高,与IFN-γ/IL-4呈正相关,监测患儿血清RAGE、HMGB1表达对SP患儿继发ARDS的风险有一定的预测价值。

儿童原发性肾病综合征复发相关因素分析及风险预测模型构建

目的探讨儿童原发性肾病综合征(PNS)复发的相关因素及构建风险预测模型。方法回顾性分析2013年1月至2020年1月入院诊断为PNS患儿的临床资料。随访患儿复发情况,分析影响患儿复发与频复发的危险因素,建立预测模型并进行效能评估。结果纳入392例PNS患儿,男192例、女200例,中位年龄8.0(7.0~10.0)岁。392例患儿中复发266例(67.9%),复发患儿中频复发124例(46.6%)。多因素logistic回归分析发现,发病年龄增大是PNS患儿复发的独立保护因素(P<0.05),临床分型为肾炎型、尿蛋白转阴时间延长是独立危险因素(P<0.05)。回归方程:Logit(P)=–14.27–1.85×(发病年龄)+0.65×(临床分型)+1.71×(尿蛋白转阴时间),模型预测PNS患儿复发的ROC曲线下面积(AUC)为0.90(95%CI:0.88~0.93)。依从性不良、家长PNS疾病了解情况差是PNS患儿频复发的独立危险因素(P<0.05),初次复发时间延长是独立保护因素(P<0.05)。回归方程:Logit(P)=–0.52+0.54×(依从性)+0.51×(家长PNS疾病了解情况)–0.09×(初次复发时间),模型预测PNS患儿频复发的AUC为0.89(95%CI:0.86~0.92)。结论PNS患儿总体复发率高,与发病年龄、肾炎型、尿蛋白转阴时间密切相关,而患儿依从性、家长PNS疾病了解情况、初次复发时间与频复发相关,应给予针对性干预措施,降低患儿复发率。

曲克芦丁通过AMPK/mTOR通路介导自噬反应减轻阿霉素诱导的NS大鼠肾脏损伤

目的探讨曲克芦丁(TRO)通过AMP活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路介导自噬反应减轻阿霉素(ADM)诱导的肾病综合征(NS)大鼠肾脏损伤的作用机制。方法建立ADM诱导的NS大鼠模型。将60只SPF级SD大鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、低剂量TRO组(TRO-L组,50 mg/kg)、高剂量TRO组(TRO-H组,100 mg/kg)、高剂量TRO+AMPK抑制剂Compound C组(TRO-H+CC组,100 mg/kg TRO+20 mg/kg CC),每组12只。收集造模前后大鼠24 h尿液检测尿蛋白含量。利用全自动生化分析仪检测大鼠血清中白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)的含量。HE染色观察各组大鼠肾组织病理学变化。ELISA法检测各组大鼠肾组织中SOD、MDA含量。TUNEL染色观察大鼠肾脏组织的细胞凋亡。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测大鼠肾脏组织中的AMPK和mTOR mRNA表达水平;Western Blot检测大鼠肾脏AMPK/mTOR通路相关蛋白的表达。结果与Control组相比,Model组大鼠24 h尿蛋白含量、TG、TC、BUN和Scr水平、肾脏组织细胞凋亡率、mTOR mRNA表达和p-mTOR/mTOR显著升高(均P<0.05),血清ALB、TP水平、肾脏SOD水平、AMPK mRNA表达、p-AMPK/AMPK、Beclin-1、LC3蛋白表达显著降低(均P<0.05),肾脏组织病理损伤严重;与Model组相比,TRO-L组和TRO-H组肾脏病理损伤有所减轻,细胞凋亡减少,相关指标变化趋势与上述相反(P<0.05)。Compound C减弱了TRO对NS大鼠肾脏功能的保护作用(P<0.05)。结论TRO通过激活AMPK/mTOR通路介导的自噬反应,减轻ADM诱导的NS大鼠肾脏损伤。

GM1对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑损伤后NO水平及海马CA1区p-ERK表达的影响

目的:观察新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO水平及海马细胞外信号调节激酶(ERK)的变化,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对其的影响。方法:选择新生7日龄Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为三组:缺氧缺血组(HI组),假手术对照组(Control组),缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组)每组36只。采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型。采用镀铜镉还原法测定颈总动脉血浆一氧化氮(NO)水平,免疫组化SP法检测大脑海马CA1区p-ERK的表达。结果:对照组、HI组和GM1组新生大鼠血浆NO-2/NO-3含量分别为(41.6±8.9)、(60.9±14.7)和(43.8±10.6)μmol/L,HI组明显高于对照组和GM1组(P<0.05);GM1组与对照组比较,无明显差异(P>0.05)。HI组和GM1组p-ERK表达皆为阳性,两组比较HI组表达更强(P<0.05)。对照组未见有p-ERK表达。结论:GM1能抑制新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO生成,影响p-ERK表达,对缺氧缺血(HI)新生大鼠的脑具有保护作用。

GM1对缺氧缺血性新生大鼠脑损伤后脑细胞凋亡的影响

目的研究新生大鼠缺氧缺血性(hypoxia-ischemia,HI)脑损伤后脑细胞凋亡的情况,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(single four hexose ganglioside sialic acid,GM1)对凋亡的影响。方法选择新生7 d 龄 Sprague—Dawley 大鼠108只,随机分为3组,缺氧缺血组(HI 组,36只),对照组(Control 组,36只),缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组,36只)。采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤模型。采用镀铜镉还原法测定血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)水平、通过 HE 染色、原位末端标记法检测海马 CA1区细胞凋亡。结果Control 组、HI 组和 GM1组新生大鼠血浆 NO^2/NO^3含量分别为(41.6±8.9)、(60.9±14.7)和(43.8±10.6)μmol/L,HI 组与对照组比较,GM1组与 HI 组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),凋亡细胞数分别为(8.41±1.27)、(39.25±2.02)和(11.10±1.79) n/mm^2。HI 组阳性细胞数明显高于 Control 组和 GM1组,GM1组低于IH 组(P 均<0.05);GM1组与 Control组比较,阳性细胞数差异无统计学意义。结论 GM1能抑制新生大鼠 HI脑损伤后 NO 生成以及海马 CA1区细胞凋亡,对 HI 新生大鼠的脑具有保护作用。

缺氧缺血(HI)新生大鼠脑损伤后NO水平的变化及GM1对其影响

目的:观察新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO水平的变化,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对NO水平的影响。方法:选择新生7日龄Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为三组:缺氧缺血组(HI组,36只),假手术对照组(Control组,36只),缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组,36只)。采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备HIBD模型。采用镀铜镉还原法测定血浆一氧化氮(NO)水平。结果:Control组、HI组、和GM1组新生大鼠血浆NO-2/NO-3含量分别为(41.6±8.9)、(60.9±14.7)和(43.8±10.6)μmol/L。HI组明显高于对照组和GM1组(P<0.05);GM1组与对照组比较,无明显差异(P>0.05)。结论:GM1能抑制新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO生成,对缺氧缺血(HI)新生大鼠的脑具有保护作用。

GM1对缺氧缺血新生大鼠神经元凋亡及Bax/Bcl-2表达的影响

目的观察新生大鼠缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)性脑损伤后脑细胞凋亡的情况,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(single four hexose ganglioside sialic acid,GM1)对HI后神经元及凋亡相关基因Bax/Bcl-2表达的影响。方法选择新生7日龄SD新生大鼠108只,随机分为3组,缺氧缺血组(HI组),假手术对照组(control组),缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组)。每组36只。采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)模型。用原位末端转移酶标记技术法检测神经元凋亡情况,用免疫组织化学链霉亲合素生物素酶复合物法检测Bax/Bcl-2的表达。结果正常新生大鼠海马组织神经元凋亡率较低,与对照组比较HI组新生大鼠神经元凋亡明显增加(P<0.05),GM1可明显改善HI诱导的神经元凋亡。正常新生大鼠海马组织Bax和Bcl-2均有一定程度表达,HI可导致Bax表达增加,Bcl-2表达减少,腹腔给于GM1可逆转HI诱导的Bax和Bcl-2表达。结论 GM1可明显抑制HI诱导的神经元凋亡,调节Bax/Bcl-2表达可能是其脑保护的作用机制之一。

化脓性脑膜炎及病毒性脑膜炎患儿血清、脑脊液中蛋白C水平变化

目的观察化脓性脑膜炎及病毒性脑膜炎患儿血清、脑脊液中蛋白C(PC)水平变化,并探讨其临床意义。方法中枢神经系统感染患儿71例,其中化脓性脑膜炎35例(化脑组)、病毒性脑膜炎36例(病脑组);选择健康儿童40例为对照组。采集各组静脉血样本与脑脊液样本进行白细胞计数(WBC),并用ELISA法检测各组血清及脑脊液中PC及超敏C反应蛋白(hs-CRP),分析化脑组与病脑组血清及脑脊液中PC水平与hs-CRP、WBC水平的关系。结果化脑组、病脑组急性期患儿血清与脑脊液中PC水平降低,hs-CRP、WBC水平增高,与同组恢复期患儿及对照组相比,P均<0.05;化脑组急性期患儿血清与脑脊液中PC水平低于病脑组,hs-CRP、WBC水平高于病脑组(P均<0.05)。化脑组、病脑组重症患儿血清与脑脊液中PC水平降低,hs-CRP、WBC水平增高,与同组轻症患儿及对照组相比,P均<0.05;化脑组重症与轻症患儿血清、脑脊液中PC水平低于病脑组,hs-CRP、WBC水平高于病脑组(P均<0.05)。化脑组及病脑组患儿血清PC水平与血清hs-CRP、WBC水平呈正相关关系(r=0.762、0.974,r=0.893、0.715,P均<0.05);化脑组及病脑组患儿脑脊液PC水平与脑脊液hs-CRP、WBC水平呈正相关关系(r=0.697、0.913,r=0.852、0.702,P均<0.05)。结论急性期和重症化脓性脑膜炎及病毒性脑膜炎患儿血清、脑脊液中PC水平降低,且化脓性脑膜炎和病毒性脑膜炎患儿血清、脑脊液中PC水平有差异;检测PC可能有助于化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎的病情评估及预后判断,并可能有助于化脓性脑膜炎和病毒性脑膜炎的鉴别诊断。

维生素C与维生素E的联合免疫调节及抗氧化作用

目的:观察维生素C和维生素E联合应用对小鼠免疫功能及抗氧化功能的调节作用。方法:实验主要于2004-04/2005-10在承德医学院附属医院中心实验室完成,部分实验在日本千叶大学完成。选择雌性清洁级BALB/c小鼠60只,按随机数字表法分成6组,每组10只。分别为:①正常对照组:每天灌胃生理盐水0.3mL。②联合维生素组:每天灌胃0.3mL生理盐水内含维生素E0.3mg、维生素C1.5mg。③免疫抑制组:小鼠每5d腹腔注射环磷酰胺0.6mg(30mg/kg),共4次,制备免疫功能低下模型。④免疫抑制+维生素C组:每天灌胃0.3mL生理盐水内含维生素C1.5mg。⑤免疫抑制+维生素E组:每天灌胃0.3mL生理盐水内含维生素E0.3mg。⑥免疫抑制+联合维生素组:每天灌胃0.3mL生理盐水内含维生素E0.3mg、维生素C1.5mg。后4组小鼠均制备免疫功能低下模型,方法同免疫抑制组。连续给药20d后,麻醉小鼠断尾取血,处死后取其脾脏、肝脏及肌肉。通过测定小鼠刀豆蛋白A刺激淋巴细胞转化功能(计算刺激指数,刺激指数与淋巴细胞转化能力成正比)、脾细胞产生白细胞介素2的反应活性、天然杀伤细胞活性(酶标仪490nm处测定吸光度值(A),杀伤活性=(A实验组-A总自然释放)/(A正常对照组-A总自然释放)×100%)、血清及肝组织中脂质过氧化物含量、肝脏超氧化物超氧化物活性等指标,评估小鼠免疫功能和抗氧化功能的变化情况。结果:实验过程中免疫抑制组有1只小鼠在给药第17天死亡。①各组小鼠淋巴细胞刺激指数比较:免疫抑制组显著低于正常对照组(59.2%,100%,P<0.01),免疫抑制+联合维生素组显著高于免疫抑制组(105.2%,P<0.01)。②各组小鼠天然杀伤细胞活性比较:免疫抑制+联合维生素组小鼠的天然杀伤细胞活性显著高于免疫抑制组(P<0.01)。③各组小鼠白细胞介素2生成率比较:免疫抑制+维生素E组及免疫抑制+联合维生素组均显著高于免疫抑制组(P<0.01)。④各组小鼠血清及肝组织中脂质过氧化物含量、肝脏超氧化物歧化酶活性比较:免疫抑制组小鼠的血清、肝脏脂质过氧化物含量显著高于正常对照组(P<0.01),而免疫抑制+联合维生素组显著低于免疫抑制组(P<0.01)。免疫抑制组小鼠的肝脏超氧化物歧化酶活性显著低于正常对照组(P<0.01),而免疫抑制+联合维生素组显著高于免疫抑制组(P<0.01)。结论:维生素C和维生素E联用可提高小鼠的免疫功能及抗氧化能力。

保护性通气策略在小儿急性呼吸窘迫综合征治疗中的临床应用效果

随着现代儿科危重医学的发展,人们对儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的认识逐渐增多,临床应用呼吸机抢救ARDS的机会也日益增多,但随着对ARDS的病理生理和机械通气机制的进一步阐明,发现用常规通气模式易致呼吸机相关性肺损伤，而近年来肺保护性通气策略已在成人领域取得了很好的效果［1］

阿奇霉素联合槐杞黄颗粒对儿童原发性肾病综合征合并支原体感染的临床疗效及肾功能的影响

目的:观察阿奇霉素联合槐杞黄颗粒对原发性肾病综合征(PNS)合并支原体感染患儿的临床疗效及肾功能的影响。方法:将56例PNS复发伴肺炎支原体感染患儿随机分为两组,对照组和观察组各28例。对照组采用阿奇霉素治疗,观察组患儿采用阿奇霉素联合槐杞黄颗粒治疗,观察两组患儿治疗后总有效率及血浆白蛋白、总胆固醇、尿素氮、肌酐水平,分析比较两组患儿各指标变化情况,并观察两组尿蛋白转阴时间、浮肿消失时间及两组药物不良反应等情况。结果:治疗后,观察组和对照组总有效率分别为92.86%、75.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组血浆白蛋白分别是(36.35±8.02)g/L、(31.08±3.79)g/L,总胆固醇分别是(3.40±1.50)mmoL/L、(4.41±1.17)mmoL/L,尿素氮分别是(2.92±1.48)mmoL/L、(3.78±1.16)mmoL/L,肌酐分别是(46.34±19.30)μmoL/L、(63.55±24.44)μmoL/L/L,两组生化指标存在显著差异(均P<0.05)。治疗后,观察组和对照组尿蛋白转阴时间分别为(11.75±7.10)d、(15.89±5.26)d,浮肿消失时间分别为(9.32±4.07)d、(13.36±4.54)d,两组比较差异均有意义(均P<0.05)。观察组和对照组的总药物不良反应率分别为17.85%(5/28例)、42.86%(12/28例),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿奇霉素联合槐杞黄颗粒对儿童PNS合并肺炎支原体感染有效,可以显著改善患儿的肾功能和临床症状,具有良好的安全性。

丙种球蛋白无反应性川崎病的高危因素分析

目的探讨丙种球蛋白无反应性川崎病的高危因素,为临床医师早期诊断和治疗提供参考指标。方法总结160例川崎病患儿的临床资料,根据对大剂量丙种球蛋白有无反应分为2组:丙种球蛋白无反应组40例和丙种球蛋白敏感组120例,并对2组患儿的一般资料、临床表现及其实验室检查进行统计学分析。结果丙种球蛋白无反应组卡介苗瘢痕、血小板计数、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、脑钠肽均高于丙种球蛋白敏感组,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);进一步行Logistic回归分析发现,皮肤改变、血小板计数、天冬氨酸转氨酶、脑钠肽是丙种球蛋白无反应性川崎病的高危因素。结论皮肤改变,血小板计数、天冬氨酸转氨酶、脑钠肽水平升高,是丙种球蛋白无反应性川崎病的高危因素。

望食指络脉在婴幼儿肺炎合并心衰诊断中的意义

目的探讨食指络脉诊法在婴幼儿肺炎并发心衰诊断中的意义。方法50例婴幼儿肺炎并发心力衰竭患儿每天早晨及午睡后观察其食指络脉的显露部位、充盈程度、流畅程度、形状及颜色变化,并同时记录当时的临床表现及体征。结果47例食指络脉长度抵达命关,3例抵达气关;48例充盈明显,2例充盈可疑;49例流畅程度为迟,1例正常;20例形状纡曲,30例食指络脉末梢可见分叉;50例颜色严重青紫,都具有随着病情加重或好转的规律性变化。结论食指络脉诊法在婴幼儿肺炎并发心衰诊断中有一定意义,其对疾病预后和转归的判断、治疗效果的监测有现实意义。

肝内外胆管结石的手术治疗

手术治疗肝内外胆管结石116例,行肝管切开取石49例,肝右叶部分切除15例,肝左叶切除3例,左肝外侧段切除32例,肝管切开取石及胆囊切除15例,术中用胆道镜取石77例。术后结石残留率19.8%。认为对肝内外胆管结石应采用不同手术方式治疗。

儿童肠系膜上动脉压迫综合征31例分析

目的 :对肠系膜上动脉压迫综合征 (SMAS)的病因、诊断、治疗进行分析和探讨。方法 :收集 1992 - 0 8～2 0 0 2 - 0 8我院门诊及住院经 X线钡餐检查确诊为 SMAS儿童 16例结合外院确诊为 SMAS儿童 15例。结果 :首先全部经保守治疗 ,好转 2 1例 ,痊愈 9例 ,1例因仍反复腹痛、呕吐而行手术治疗。结论 :诊断 SMAS除具有上腹胀痛、呕吐等典型症状外 ,主要确诊依据为 X线钡餐检查。首先采用保守治疗无效者再行手术。

甲亢术后不同时期骨密度及骨代谢生化指标的变化

目的 :探讨甲亢患者术后不同时期骨密度及骨代谢生化指标的改变。方法 :研究病例分为治疗组及对照组 ,治疗组术后早期予钙剂及 D剂治疗 ,并进一步对所有病例于术后早期 (1周 )、中期 (1个月 )、远期 (3个月 )进行骨密度 (BMD)测定及血清甲状旁腺素 (PTH)、碱性磷酸酶 (AKP)、降钙素 (CT)、骨钙素 (BGP)、 型胶原 C端肽 (CTX)、血、尿钙、磷的检测。结果 :甲亢术后血 AKP、PTH/ CT、CTX、BGP与 BMD呈明显负相关性。表明甲亢术后骨转换仍处于活跃状态 ,骨吸收增强 ,仍有骨量的丢失 ;而治疗组在应用药物后骨转换下降 ,不再有骨量的继续丢失 ,骨密度渐恢复。结论 :对伴有骨量丢失的甲亢患者在选择手术治疗的同时应适时予钙剂及 D剂治疗以纠正由此引起的骨病。

甲亢术后早期应用钙剂在骨密度及骨代谢中的临床意义

目的 :探讨甲亢术后不同时期骨密度及骨代谢指标的改变。方法 :研究对象分两组 ,于术后早、中、远期均行骨密度及血清甲状旁腺素、碱性磷酸酶、降钙素、骨钙素、Ⅰ型胶原C端肽、血、尿钙、磷的检测。治疗组术后早期予钙剂治疗。结果 :甲亢术后骨转换仍处于活跃状态 ,骨吸收增强 ,仍有骨量的丢失 ;AKP、PTH/CT、CTX、BGP与BMD呈明显负相关性。而应用钙剂治疗后骨转换下降 ,骨密度渐恢复。结论 :对伴有骨量丢失的甲亢患者在选择手术治疗的同时应适时予钙剂治疗。