颅脑损伤术后迟发性颅内血肿94例临床分析

目的探讨颅脑损伤术后迟发性颅内血肿(DTICH)临床特点、发病机制及早期诊断和治疗。方法回顾性分析94例DTICH临床和影像学资料。结果恢复良好52例,中残16例,重残12例,植物生存6例,死亡8例。结论压力填塞效应变化、脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、颅骨骨折、凝血功能异常、首次影像学检查时间为DTICH高危因素,早诊早治可以改善其预后。

颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜下积液的危险因素分析

目的探讨影响颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜下积液发生的独立危险因素。方法回顾性分析2012年2月至2014年2月149例颅脑损伤去骨瓣减压术患者的临床资料,其中术后发生硬膜下积液47例(积液组),未发生硬膜下积液102例(非积液组)。对其危险因素进行单因素分析和多因素Logistic回顾分析。结果两组患者入院时GCS评分、手术时机、血肿位置、血肿量、基底池受压、中线结构位移≥10 mm、蛛网膜下腔出血及脑积水发生率差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,入院时GCS评分≤5分、血肿量>40 ml、中线结构位移≥10 mm、蛛网膜下腔出血、脑积水、基底池受压是颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜外积液的独立危险因素。结论损伤严重、血肿量大、CT表现为基底池受压和中线结构位移≥10 mm、并发蛛网膜下腔出血及脑积水的颅脑损伤患者在去骨瓣减压术后发生硬膜下积液的风险较高,应给予重视。

钛网修补颅脑损伤患者去骨瓣减压术后颅骨缺损的时机研究

目的:探讨颅脑损伤患者去骨瓣减压术后行钛网修补时机的选择。方法:颅脑损伤行去骨瓣减压手术后颅骨缺损患者88例,根据颅骨缺损修补的时间,分为早期组46例和晚期组42例,比较2组局灶性神经功能异常改善及改良功能生活指数量表(RFLI)评分。结果:早期组中,修补前具有局灶性神经功能异常的患者25例,术后改善15例(60%);晚期组中,修补前具有局灶性神经功能异常的患者22例,术后改善11例(50%);早期组改善率高于晚期组(P<0.05)。早期组修补术后1、2年的RFLI评分分别为(66.3±13.9)分、(75.9±16.4)分;晚期组修补术后1、2年的RFLI评分分别为(60.8±17.2)分、(67.1±18.5)分;2组2年后RFLI评分均高于1年后,差异有统计学意义(P<0.05);1年后早期组RFLI评分高于晚期组,差异有统计学意义(P<0.05),2年后早期组RFLI评分高于晚期组,有显著性差异(P<0.01)。结论:对因颅脑损伤行去骨瓣减压手术治疗的颅骨缺损患者应早期行颅骨缺损修补术。

小鼠TIM1,TIM2和TIM3基因的克隆与序列分析

目的:克隆小鼠TIM1、TIM2及TIM3基因全长编码区cDNA,同时对其进行序列分析。方法:采用RT-PCR方法,从小鼠活化淋巴细胞中获取TIM1、TIM2及TIM3基因cDNA全长,克隆至pMD18-T载体,选择阳性克隆进行序列测定。结果:扩增得到小鼠TIM1、TIM2及TIM3基因编码区cDNA全长分别是918bp、918bp和846bp,分别编码306、306和282个氨基酸残基,与GeneBank中发表的序列完全一致。结论:获得小鼠TIM1、TIM2及TIM3基因的全长克隆,为进一步研究其生物学功能奠定了基础。

术前双侧瞳孔散大颅脑损伤病人的救治经验

目的总结术前双侧瞳孔散大颅脑损伤病人的救治经验。方法对84例术前双侧瞳孔散大颅脑损伤病人的临床资料进行回顾性分析。结果84例病人中死亡41例(48.8%),存活43例(51.2%),其中植物生存7例,重残12例,中残11例,良好13例。患者瞳孔散大的时间、血肿的类型及急性脑膨出后行迟发性血肿清除与否均与患者的预后密切相关。结论①缩短脑组织受压时间,尽早清除血肿;②充分减压;③后期综合治疗措施的运用是治疗该病的三个关键措施。

等渗透剂量的20%甘露醇与15%高渗盐水治疗重型颅脑损伤合并颅内高压的效果观察

目的观察等渗透剂量的20%甘露醇与15%高渗盐水治疗重型颅脑损伤合并颅内高压的效果。方法选取2011-03—2012-03收治的重型颅脑损伤合并颅内高压患者140例。随机分为A组和B组,A组采用20%的甘露醇,B组采用15%的高渗盐水。甘露醇和高渗盐水均为等渗透剂量。结果 A组和B组颅内压下降幅度分别为(8.9±1.2)mmHg和(9.2±1.6)mmHg,2组比较无显著性差异(P>0.05);2组颅内压下降到治疗后最低的时间、剂颅内压显效时间、持续时间对比无显著性差异(P>0.05)。A组治疗后MAP为(72.5±11.5)mmHg,B组为(96.2±11.2)mmHg,2组对比有显著性差异(P<0.05)。A组治疗后CPP为(58.3±9.8)mmHg,B组为(67.2±9.8)mmHg,2组对比有显著性差异(P<0.05)。A组治疗后3h血钠浓度较治疗前显著升高,也明显高于B组,2组对比有显著性差异(P<0.05)。2组血浆渗透压对比无显著性差异(P>0.05)。结论 15%高渗盐水能够取得与20%甘露醇对于重型颅脑损伤合并颅内高压相同的治疗效果,但高渗盐水能减少电解质紊乱的发生。

TIM2基因修饰的H22细胞体内成瘤作用的研究

目的观察小鼠TIM2基因修饰的H22肝癌细胞在小鼠体内的成瘤作用,初步研究TIM2基因在肿瘤生物治疗中的作用。方法构建TIM2基因的真核表达载体pIRES2-EGFP-TIM2,脂质体法转染H22细胞,体外筛选得到稳定表达TIM2基因的阳性单克隆H22细胞株,用以建立小鼠肝癌移植瘤模型,同时以转染了pIRES2-EGFP空载体的H22-EGFP细胞和H22细胞做为对照,观察不同处理的H22细胞对小鼠的成瘤情况。结果重组真核表达载体pIRES2-EGFP-TIM2转染H22细胞后,经体外筛选和鉴定,得到稳定表达EGFP和TIM2基因的阳性单克隆细胞株H22-TIM2,免疫接种小鼠后可明显抑制小鼠肿瘤的发生和发展,小鼠肿瘤组织块的体积明显小于接种H22-EGFP细胞和H22细胞组。此外,接种H22-TIM2细胞组小鼠的生长情况也明显好于其他各组。结论TIM2基因转染H22细胞后可显著降低小鼠H22肝癌细胞的成瘤性,抑制小鼠体内肿瘤的生长。本研究为进一步探讨TIM2在肿瘤生物治疗中的作用提供了初步的实验依据。

苦参碱对TIM2转基因小鼠肝癌细胞的作用研究

目的:观察苦参碱对TIM2转基因修饰小鼠H22肝癌细胞瘤苗的体内作用。方法:构建小鼠TIM2基因真核表达载体并用以转染H22细胞,经体外稳定筛选后获得TIM2转基因H22肝癌细胞全细胞瘤苗(H22-TIM2),用以建立小鼠肝癌移植瘤模型,观察该瘤苗在小鼠体内的成瘤性和免疫原性;加用药物苦参碱(matrine,M)治疗后,观察苦参碱对其体内抗癌活性的影响。结果:筛选得到的TIM2转基因H22肝癌细胞瘤苗有TIM2 mR-NA及EGFP的稳定表达,此瘤苗接种后,在小鼠体内的成瘤率为41%,远低于H22对照组和H22-EGFP空载体组(H22-EGFP)(后两者成瘤率在92%以上),对小鼠肿瘤的抑制率为69.2%,明显高于苦参碱治疗组(67.5%)和其他各组。同时苦参碱可进一步增强H22-TIM2瘤苗的肿瘤抑制率。H22-TIM2组小鼠的脾指数,CD4+T细胞亚群和CD4/CD8较其他实验组明显增高。结论:TIM2基因修饰H22细胞瘤苗可显著降低H22肝癌细胞在小鼠体内的致瘤性,在体内具有一定的免疫原性,苦参碱可明显改善其体内抗癌活性,为进一步研究TIM2基因在肿瘤免疫中的作用及苦参碱的抗癌机制奠定了基础。

苦参碱抗肿瘤作用及其机制的初步研究

目的:研究中药苦参碱(Matrine)的抗肿瘤作用及其免疫学机制。方法:MTT比色法检测肿瘤细胞的生长抑制率;流式细胞术分析细胞周期的改变。建立荷瘤小鼠模型,观察小鼠肿瘤的生长情况,计算肿瘤生长抑制率;MTT法测定苦参碱对荷瘤小鼠PBMC体外增殖作用的影响;ELISA法检测苦参碱治疗后小鼠血清中IL-2和IL-12的活性。结果:苦参碱可显著抑制小鼠肿瘤细胞的体外分裂和增殖,且抑制作用呈浓度和时间依赖性,使G1期细胞增多,S期和G2/M期细胞减少,细胞增殖指数降低。苦参碱对小鼠实体瘤生长具有显著抑制作用,抑瘤率高达60.7%以上;明显抑制小鼠静止PBMC的体外增殖作用;不能提高荷瘤小鼠血清中IL-2和IL-12的含量。结论:苦参碱具有较强的抗肿瘤作用,体内体外却表现出一定的免疫抑制作用,提高机体的免疫功能不是苦参碱发挥抗癌活性的主要机制。

苦参碱对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响

目的 研究苦参碱的体内抑瘤效应与荷瘤机体免疫功能的关系 ,初步探讨苦参碱抑瘤作用的免疫学机制。方法 采用 MTT法观察不同剂量苦参碱对荷瘤小鼠外周血淋巴细胞 (PBL )增殖能力的影响 ;采用小鼠 H2 2 肝癌细胞实体瘤模型进行苦参碱的体内抑瘤实验 ,测定肿瘤生长抑制率 (IR) ,观察荷瘤小鼠免疫器官质量和病理学形态的改变 ;EL ISA法检测小鼠血清中白细胞介素 - 2 (IL - 2 )和白细胞介素 - 12 (IL - 12 )水平。结果 高、低剂量苦参碱对小鼠 H2 2 实体瘤生长具有明显抑制作用 ,抑瘤率分别为 6 0 .7%和 6 2 .5 % (P<0 .0 1) ;体外增殖试验显示 ,苦参碱单独作用时 ,对荷瘤小鼠静止 PBL体外增殖的抑制作用较明显 ,但对刀豆蛋白 A (Con A)活化的荷瘤小鼠PBL 的体外增殖反应表现出一定的促进作用 ,随苦参碱质量浓度的增高 ,促进作用随之减弱 ;苦参碱治疗后小鼠的脾脏和胸腺质量减轻 ,其中以脾脏变化更为明显 (P<0 .0 1) ,病理切片显示胸腺皮质变薄 ;苦参碱不能提高荷瘤小鼠血清 IL - 2和 IL - 12水平 (P>0 .0 5 )。结论 苦参碱在体内具有较强的抗肿瘤作用 ,但在体内、体外都表现出一定的免疫抑制作用 ,显示苦参碱的抗肿瘤活性不是通过提高机体的免疫功能来实现的。

苦参碱对小鼠H_(22)细胞抗肿瘤作用的实验研究

目的:观察苦参碱在体内和体外的抗肿瘤作用。方法:MTT法检测苦参碱对小鼠腹水瘤细胞H2 2 的体外杀伤作用;AnnexinV -FITC/PI双标记法检测苦参碱对体外培养的H2 2 细胞的诱导凋亡作用;在BALB/C小鼠H2 2 移植瘤模型上观察苦参碱的体内抑瘤活性,透射电镜观察苦参碱治疗后荷瘤小鼠肝癌细胞的超微结构改变;免疫组化法检测荷瘤小鼠肝癌组织中Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果:苦参碱在体外能够明显抑制H2 2 细胞的生长和增殖,并可诱导细胞凋亡;对小鼠肿瘤生长也有明显抑制作用,高、低浓度组抑瘤率分别为6 0 .71%和6 2 .5 3% ;用药组小鼠肿瘤组织中,电镜下可见较为典型的细胞凋亡的形态学改变;肿瘤组织中Bcl- 2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达增强,与荷瘤对照组相比有显著性差异(P <0 .0 1)。结论:苦参碱在体内外对H2 2 肿瘤细胞生长均有抑制作用,同时可促进肿瘤细胞表达Bax蛋白,抑制Bcl- 2表达,诱导肿瘤细胞凋亡。

小鼠TIM2基因真核表达载体的构建及鉴定

目的:构建真核表达载体pIRES2-EGFP-TIM2,并在小鼠肝癌细胞系H22中进行表达。方法:用RT-PCR法扩增得到TIM2基因,构建重组真核表达载体pIRES2-EGFP-TIM2,并进行BamHI及BglⅡ双酶切鉴定和测序。通过脂质体法转染H22细胞,用RT-PCR法检测H22细胞中TIM2mRNA的表达。结果:构建了真核表达载体pIRES2-EGFP-TIM2,用脂质体法转染H22细胞后,用荧光显微镜观察和RT-PCR法检测,可见细胞内有EGFP及TIM2mRNA的表达。结论:成功地构建重组真核表达载体pIRES2-EGFP-TIM2,并在小鼠H22细胞中表达,为进一步研究TIM2在肿瘤生物治疗中的应用奠定了基础。

云南白药治疗上消化道出血患者的疗效分析

目的分析云南白药治疗胃炎患者上消化道出血的临床疗效。方法150例胃炎患者作为研究对象,按照治疗方法的不同分为实验组、对照组1、对照组2,各50例。对照组2给予常规治疗,实验组在常规基础上给予云南白药联合奥美拉唑治疗上消化道出血,对照组1在常规基础上给予奥美拉唑治疗上消化道出血。对比三组患者治疗后的消化道出血情况、治疗前后凝血功能及血常规评分以及用药不良反应发生情况。结果实验组患者上消化道出血发生率4.0%均显著低于对照组1的26.0%与对照组2的46.0%,对照组1患者上消化道出血发生率显著低于对照组2,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,三组患者凝血功能、血常规评分对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,实验组患者凝血功能、血常规评分分别为(89.7±5.3)、(88.9±4.3)分,均显著高于对照组1的(75.5±4.5)、(77.5±2.6)分和对照组2的(69.5±2.7)、(70.4±2.8)分,对照组1患者凝血功能、血常规评分均高于对照组2,差异均具有统计学意义(P<0.05)。三组患者用药后不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论针对上消化道出血患者,在常规基础上采用云南白药联合奥美拉唑治疗上消化道出血,治疗效果十分理想,且过程相对安全可靠,有益于优化患者生活质量,值得推广。

降钙素原、血清和肽素对脑出血合并肺部感染早期诊断及判断预后的价值

目的探讨降钙素原(PCT)、血清和肽素在脑出血合并肺部感染患者中早期诊断及预后判定中检测价值。方法选取2014年4月—2017年7月间惠州市第三人民医院收治脑出血合并肺部感染56例作为A组,单纯脑出血患者50例作为B组,体检健康自愿者50例作为C组,比较三组PCT、血清和肽素、白细胞(WBC)水平,并根据A组患者治疗结局分为死亡组和存活组,比较死亡组和存活组PCT、血清和肽素、WBC水平。结果 A组患者PCT、和肽素水平显著高于B、C两组,B组患者和肽素高于C组,A、B组患者WBC水平高于C组。死亡组患者PCT、和肽素水平显著高于存活组。结论PCT、血清和肽素在脑出血合并肺部感染患者中表达水平较高,对疾病诊断、预后均有重要判定价值。