颏下动脉带蒂皮瓣的临床应用解剖

目的 :应用颏下动脉为蒂的皮瓣 ,修复颜面部软组织缺损。方法 :对 1 4例成人男性尸体头部标本行大体及显微解剖。结果 :根据血管走行差异分 :1型 :主干经二腹肌前腹浅面到下颌骨下缘表面至皮下占 3 6% ,2型 :主干经二腹肌前腹深面到下颌骨下缘深面至皮下占 64% ;1型血管位置表浅 ,易于分离 ,且蒂较长 ,旋转度大 ,2型相比反之。结论

用PM防霉防腐剂作尸体保存液的研究

应用ＰＭ防霉防腐剂（ＰＭ剂），以不同浓度ＰＭ剂和ＰＭ剂加酒精配制的保存液分别对尸体新鲜组织和已固定组织进行保存比较试验．结果表明，经５年试用，以０．０５％ＰＭ剂加１０％酒精配制的保存液所保存的尸体，防腐、防霉效果良好．该保存液清澈，刺激性极小，价格适中，是一种新的比较理想的尸体保存液．

皱眉肌与降眉间肌的形态及其与血管神经的关系

目的 :为解决临床鼻额部除皱不彻底 ,入路伤及范围大等问题。方法 :对 14例成人男性尸体头部标本行大体及显微解剖。结果 :皱眉肌分为横向型、斜向型、斜向分束型 ,以斜向型为主 ,该肌起点恒定 ,止点变化大 ,轮廓清楚。滑车上血管神经出眶后 40 %行于皱眉肌内侧起端的浅面 ,60 %行于该肌内侧起端的深面。眶上血管神经出眶后 10 0 %行于皱眉肌外侧止端的深面。降眉间肌起于鼻骨与鼻外侧软骨连接处以上 ,止于两眉内侧的水平线。结论 :鼻额部除皱可经重睑术入路切除皱眉肌或横断降眉间肌伤及血管神经、组织、皮肤少。

皱眉肌与降眉肌的临床解剖学研究

目的 为鼻额部除皱提供解剖学依据。方法 对 14例成人男性尸体头部标本 ,进行了大体及显微解剖。结果 皱眉肌分为横向型、斜向型、斜向分束型 ,以斜向型为主。该肌起点恒定 ,止点变化大 ,轮廓清楚 ,降眉肌起于鼻骨与鼻外侧软骨连接处以上 ,止于两眉内侧的水平线。结论 通过观察弄清了鼻额部深层的皱眉肌和降眉肌的形态及其与血管神经的关系。

应用胶原治疗烧伤后残余创面8例

烧伤后残余创面是指大面积烧伤病人经早期手术切痂和植皮,以及后期感染未愈的残余小创面。为了寻找较理想的治疗方法,我科曾用浸浴疗法及各种抗生素治疗,虽然都得到一定效果,但治疗时间仍较长。为此,我们选用本科实验室自制的胶原。

瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕角朊细胞VEGF的表达

目的：探讨瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达及其意义。方法：应用免疫组织化学染色技术，以正常皮肤和正常瘢痕作对照，观察了瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕中ＶＥＧＦ的表达。结果：瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕角朊细胞均有大量ＶＥＧＦ表达，阳性细胞主要位于基底层，染色颗粒在细胞质内，真皮层少见阳性细胞。而正常皮肤和正常瘢痕中ＶＥＧＦ的表达均较弱，与瘢痕疙瘩或增殖性瘢痕比较均有显著差异。结论：瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕基底层的角朊细胞大量ＶＥＧＦ表达，它可能与瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕的形成密切相关。

MAPK在葡萄糖及AngⅡ致血管平滑肌细胞增殖反应中的作用

目的:研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在葡萄糖(GS)和/或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导大鼠动脉平滑肌细胞促增殖中的作用及其可能的调控机制.方法:实验以平滑肌细胞蛋白合成速率和蛋白含量为平滑肌细胞增殖的指标,以平滑肌细胞3H-亮氨酸掺入率表示细胞蛋白质合成速率,通过3H-胸苷(3H-TdR)反映平滑肌细胞DNA的代谢及细胞增殖情况;并通过给予PD098059及高浓度葡萄糖(HG)预处理,观察它们对细胞蛋白合成、DNA代谢及细胞增殖的影响.结果:①AngⅡ(10-7mol/L)处理平滑肌细胞,3H-胸苷掺入率明显增高;HG(25×10-3mol/L)处理平滑肌细胞,3H-胸苷掺入率明显增高;AngⅡ+HG处理平滑肌细胞3H-胸苷掺入率显著增高.②AngⅡ增加3H-胸苷掺入的作用可明显被PD098059所抑制;AngⅡ+HG增高3H-胸苷掺入的作用也可被PD098059所抑制.③AngⅡ(10-7mol/L)处理平滑肌细胞,3H-亮氨酸掺入率明显增高;HG(25×10-3mol/L)处理平滑肌细胞,3H-亮氨酸掺入率增加;AngⅡ+HG处理平滑肌细胞3H-亮氨酸掺入率显著增加.④AngⅡ增加3H-亮氨酸掺入的作用可部分被PD098059所抑制;AngⅡ+HG增加3H-亮氨酸掺入的作用可显著被PD098059所抑制.结论:应用MAPK的特异性抑制剂PD098059抑制血管平滑肌细胞的增殖,证明MAPK激活在GS和/或AngⅡ导致平滑肌细胞增殖反应中有重要作用.

多沙唑嗪抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的实验研究

为探讨多沙唑嗪对大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用 ,将不同浓度的多沙唑嗪作用于体外培养的血管平滑肌细胞 ,采用氚 胸腺嘧啶核苷 (3 H TdR )掺入的方法检测平滑肌细胞的增殖。结果发现 ,多沙唑嗪能够抑制血管平滑肌细胞和不表达α1 受体的成纤维细胞的增殖。用不可逆的α1 受体阻滞剂酚苄明处理平滑肌细胞 ,多沙唑嗪仍表现为抑制增殖的作用。以上提示 ,多沙唑嗪对大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用与其对α1

α-促黑素细胞激素在瘢痕疙瘩中的表达

目的:研究α-促黑素细胞激素在瘢痕疙瘩中的表达及对其成纤维细胞增殖的影响,为治疗瘢痕疙瘩提供新的途径。方法:取人的瘢痕疙瘩,常规石蜡包埋,同时利用组织块培养法进行成纤维细胞原代培养,DMEM培养液传代、扩增培养,以细胞形态学鉴定成纤维细胞。应用免疫组织化学染色方法检测瘢痕疙瘩组织中α-MSH的表达,并通过MTT法从细胞生长及增殖特性分析不同浓度的α-MSH对人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长和增殖的影响。结果:瘢痕疙瘩组织能够表达α-MSH,1×10-6～1×10-8mmol/L质量分数的α-MSH可明显促进瘢痕疙瘩成纤维细胞生长、增殖。结论:瘢痕疙瘩组织能够表达α-MSH,α-MSH对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞具有促生长和增殖作用,其有效质量分数为1×10-6～1×10-8mmol/L。

皮肤外扩张后血循环监测的实验研究

应用激光多普勒血流计（ＬＤＦ）及血氧饱和度（ＳｐＯ２）检测计对兔背部经外扩张牵引后的皮肤进行监测。分别在夹持部位、牵引皮肤组织中部及远端选择３个测量点，在牵引开始前，即刻，１，５，１０，３０，６０，９０ｍｉｎ测量ＬＤＦ和ＳｐＯ２，牵引完成后再测量一次。结果显示：开始牵引后，由于正常的血供受到干扰，各测量点的ＬＤＦ值、ＳｐＯ２值均明显下降；持续牵引约１ｍｉｎ后，由于生理代偿，各测量点的ＬＤＦ值和ＳｐＯ２值开始逐渐恢复，约３０ｍｉｎ后趋于平稳；牵引结束后，各测量点的ＬＤＦ值均有所增加，ＳｐＯ２值恢复到实验前。说明皮下血管网密度有所增加，血流增强，皮肤质量未受影响。

阿司匹林对人结肠腺癌细胞LS174-T凋亡及caspase-3活性的影响

研究发现,长期服用阿司匹林可明显降低结肠肿瘤的发病率及预防致癌剂诱发结肠癌的发生[1]。本实验观察阿司匹林对人结肠腺癌细胞LS174-T凋亡及caspase-3活性的影响,以进一步探讨其作用机制。

异常疤痕中血管内皮生长因子和增殖细胞核抗原的表达

目的 探讨瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕等异常疤痕中血管作者简介：李军辉 (1970-)，男，江西人，整形外科讲师，硕士，研究方向：异常疤痕防治。 内皮生长因子（ VEGF）和增殖细胞核抗原（ PCNA）的表达及其意义。方法 应用免疫组织化学染色技术，以正常皮肤和正常瘢痕作对照，观察了瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕中 VEGF和 PCNA的表达。结果 瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕基底层角朊细胞均大量表达 VEGF，较正常皮肤和正常瘢痕显著增加。 PCNA的表达与 VEGF相似，但真皮内少量的成纤维细胞有较弱的 PCNA表达。结论 瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕表皮基底层的角朊细胞大量表达 VEGF和 PCNA可能与异常疤痕的形成密切相关。

心血管疾病发病机制研究:细胞外信号调节激酶在血管紧张素Ⅱ引起血管平滑肌细胞增殖反应中的调节作用

目的:研究细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinase,ERKs)信号途径在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)促增殖等反应中的作用及其可能的调控机制。方法:选用6周龄230g清洁级SD大鼠2只:本实验在长海医院中心实验室完成。实验依随机数字表分为正常对照组、AngⅡ诱导组、PD098059预处理组、U0126预处理组。每组均为3孔(n=3)。实验以通过3H-胸苷(3H-TdR)掺入率与3H-亮氨酸掺入率分别反映VSMC的DNA代谢与蛋白质合成代谢速率;并通过给予MAPK激酶特异性抑制剂PD098059及ERKs抑制剂UO126预处理,观察它们对细胞蛋白合成和DNA代谢及细胞增殖的影响。结果:①AngⅡ(1×10-7mmol/L)处理30minVSMC3H-胸苷掺入率和3H-亮氨酸掺入率均明显增高(增加207.2%,P<0.01);②AngⅡ增高3H-胸苷掺入的作用可明显被PD098059所抑制(增高抑制率52.3%,P<0.01)和完全被UO126所抑制(增高抑制率91.7%,P<0.01);③AngⅡ增高3H-亮氨酸掺入的作用可部分被PD098059所抑制(增加抑制率29.3%,P<0.05)和明显被UO126所抑制(增加抑制率64.6%,P<0.01)。结论:ERKs激活在血管紧张素Ⅱ导致VSMC增殖反应中具有重要作用,并可通过ERKs信号途径的特异性抑制剂的抑制效应,影响血管平?

自杀基因单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶对鼻咽癌细胞株杀伤作用机制的研究

目的探讨自杀基因单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶(HSVtk)对鼻咽癌(NPC)细胞株的杀伤作用机制。方法将HSVtk基因通过脂质体法转染NPC细胞株,经G418筛查挑选阳性细胞克隆并经逆转录聚合酶链反应(RTPCR)鉴定,加入前体药物戊环鸟苷(GCV)后,观察其对NPC细胞的杀亡状况。结果MTT法显示转染的NPC细胞株在加入GCV后,成活率明显降低,与未转染基因的NPC细胞株相比,差异有显著性(P<0.01)。流式细胞仪显示与未加GCV的细胞相比,转染基因的细胞加入GCV后生长受到明显抑制,S期细胞数从占总细胞数的35.71%降至17.41%,凋亡率从1.33%增长至8.15%,并出现明显的凋亡峰。电镜下,转染细胞经GCV作用后大量细胞发生凋亡,可观察到凋亡细胞内特征性的凋亡小体。结论自杀基因HSVtk对NPC有明显的杀伤作用,其可能性机制是HSVtk基因联合GCV,对NPC细胞产生选择性细胞毒性作用,抑制肿瘤细胞生长和诱导肿瘤细胞凋亡。

砷剂对角质形成细胞生长和IL-8、TNF-α分泌的影响

目的研究不同浓度砷剂对角质形成细胞生长和IL-8、TNF-α分泌的影响。方法以体外培养的角质形成细胞株为对象,不同浓度砷剂处理细胞后,用MTT比色分析法反映细胞增殖的变化。ELISA方法测定细胞上清中IL-8分泌,用L929细胞检测上清TNF-α的生物活性。结果0.5～5μmol/L三氧化二砷对角质形成细胞株HaCaT细胞有明显抑制作用,并呈剂量依赖关系。在0.001μmol/L至0.015μmol/L药物浓度范围内,同对照组相比细胞增殖加快;未药物处理的对照组HaCaT细胞可分泌一定水平的IL-8和TNF-α,低浓度砷剂(0.001～0.015μmol/L)可刺激其分泌增加。结论低浓度砷剂可促进角质形成细胞株HaCaT细胞的生长,但高浓度能抑制增殖和影响细胞活性。并在一定浓度范围刺激IL-8和TNF-α的合成分泌,可能在砷相关皮肤病的发病机制中具有重要意义。

不同p53状态的肝癌细胞系DNA损伤修复能力的比较

目的 观察不同 p5 3状态的肝癌细胞在DNA损伤因素存在下 ,探讨 p5 3在肝细胞癌发生过程中的作用。 方法 选用内源性表达野生型 p5 3、突变型 p5 3、p5 3全基因缺失的HepG2、PLC /PRF / 5、Hep3B肝癌细胞系 ,将含有 p5 3结合序列的CAT报告基因质粒分别转染各细胞 ,通过ELISA方法检测报告基因CAT活化情况 ,观察 p5 3功能状态 ;用细胞生长曲线比较不同p5 3状态的细胞生长速度的差异 ;给予一定剂量的紫外线照射 ,检测各细胞程序外DNA损伤修复 (UDS)能力 ;观察紫外线照射后细胞克隆形成情况 ,反映不同细胞系在紫外线照射后细胞存活率的不同。结果 报告基因CAT在HepG2细胞表达最强 ,而在PLC /PRF / 5、Hep3B肝癌细胞均处于较低水平 ,说明HepG2细胞具有功能性的p5 3表达 ;HepG2细胞生长速度明显慢于其他两种细胞 ;紫外线照射后 ,HepG2具有较好的DNA损伤修复能力以及较高的细胞生存率。 结论 野生型 p5 3具有抑制肝癌细胞生长、保持细胞良好的DNA损伤修复的功能。

病理性瘢痕成纤维细胞E2F1 mRNA的表达及其在瘢痕形成中的生物学作用

目的:检测E2F1基因在病理性瘢痕成纤维细胞中的表达,以正常皮肤和正常瘢痕组织作对照,初步探讨E2F1在病理性瘢痕形成中的生物学作用。方法:应用RT-PCR方法检测正常皮肤,正常瘢痕,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞E2F1mRNA的水平。结果:增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞中E2F1mRNA水平显著高于正常皮肤、正常瘢痕组织,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:E2F1基因在病理性瘢痕成纤维细胞中增高,促进瘢痕组织中修复效应细胞的增生,对病理性瘢痕的形成可能起着重要作用。

腺病毒介导蜂毒素基因转染对HepG2细胞生长及 AFP表达的影响(英文)

目的 :将蜂毒素基因置于甲胎蛋白 (AFP)转录调控元件 (r AFP)驱动之下 ,构件重组腺病毒载体 ,观察蜂毒素基因转染对肝癌细胞生长及 AFP表达的影响。 方法 ::将蜂毒素基因置于 r AFP之后 ,用细菌内高效同源重组法将目的基因重组入腺病毒质粒中 ,将腺病毒质粒用 Pac 酶切线性化后 ,用脂质体介导转染 2 93细胞进行腺病毒的包装。携有蜂毒素基因的腺病毒感染肝癌细胞后 ,RT- PCR实验观察蜂毒素基因是否发生转录 ;MTT法测定蜂毒素基因转染对肝癌细胞增殖的影响 ;EL ISA双抗体夹心法定量检测 AFP。 结果 :RT- PCR实验表明蜂毒素基因转染肝癌细胞后可以被转录 ;蜂毒素基因在 r AFP的控制下 ,可以特异性的抑制 AFP阳性肝癌细胞的增殖 ,并降低其 AFP的生成量。结论 :蜂毒素基因转染对肝癌细胞的生长及 AFP的表达具有抑制作用 。

心血管疾病发病机制研究:细胞外信号调节激酶在缓激肽引起血管平滑肌细胞增殖反应中的调节作用

目的:从细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedmito-gen-activatedproteinkinase,ERKs)的角度,研究丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)信号途径在缓激肽介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)促增殖等反应中的作用及其可能的调控机制。方法:实验选SD清洁级大鼠2只,分离颈动脉平滑肌组织培养VSMC。通过3H-胸苷掺入率与VSMC3H-亮氨酸掺入率分别反映VSMC的DNA代谢与蛋白质合成代谢速率;并通过给予缓激肽抑制剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)及ERKS抑制剂UO126预处理,观察它们对细胞蛋白合成和DNA代谢及细胞增殖的影响。结果:缓激肽(10～8mmol/L)处理30minVSMC3H-胸苷掺入率和3H-亮氨酸掺入率均明显增高(增加412.1%和137.9%,P<0.01)。缓激肽增高3H-胸苷掺入的作用可部分被NAC所抑制及UO126所抑制(增加抑制率为27.70%和28.60%,P<0.05),明显被NAC+UO126所抑制(增加抑制率65.50%,P<0.01)。缓激肽增高3H-亮氨酸掺入的作用可部分被NAC和UO126所抑制(增加抑制率为28.70%和20.80%,P<0.05),完全被NAC+UO126所抑制(增加抑制率116.70%,P<0.01)。结论:ERKs激活在缓激肽导致VSMC增殖反应中具有重要作用,并可通过ERKs信号途径的特异性抑制剂的抑制效应,?