腰池持续引流改善动脉瘤性蛛网膜下腔出血后急性脑积水患者的预后

目的 分析腰池引流量对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage, aSAH)后急性脑积水(acute hydrocephalus, AHC)预后的影响。方法 纳入2017年1月至2022年1月就诊于重庆医科大学附属第一医院神经外科因动脉瘤性蛛网膜下腔出血发生AHC的患者82例。以出院半年后改良Rankin评分量表(modified Rankin scale, mRS)评分为预后结局,对人口学因素、入院时蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)严重程度、既往史、血管痉挛、腰池引流等数据进行单因素和多因素Logistic逐步回归分析,并构建列线图预测模型。结果 单因素分析发现WFNS、Hunt-Hess、mFisher、腰池引流时间、分流依赖、脑血管痉挛、腰池引流量可影响患者预后,进一步采用Logistic逐步回归分析,发现高评分WFNS(OR:3.25,95%CI:1.11~9.48)、mFisher高分级(OR:3.66, 95%CI:1.08~12.35)、发生分流依赖(OR:15.56,95%CI:1.22~198.57)与脑血管痉挛(OR:22.24,95%CI:3.08~160.68)是影响mRS的独立危险因素,腰池引流量(OR:0.57, 95%CI:0.40~0.82)是独立保护因素。ROC曲线面积显示模型具有良好的预测效果[AUC:0.898(95%CI:0.935~0.861)];通过Bootstrap方法进行内部验证,结果显示模型具很好的区分能力[C-index:0.950(95%CI:0.904~0.996);校正C-index:0.934]。结论 增加腰池引流量是aSAH术后发生AHC预后不良的独立保护因素,并可以改善SAH患者的预后。

Rasd1促进少突胶质细胞铁死亡加重大鼠蛛网膜下腔出血后白质损伤

目的 探索Rasd1(ras related dexamethasone induced 1)在SD大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后通过神经元-少突胶质细胞间通讯参与白质损伤(white matter injury, WMI)的机制。方法 将90只雄性SD大鼠(体质量180~250 g)采用随机抽签的方法分为假手术组、SAH组、SAH+LV-NC组、SAH+LV-Rasd1组和SAH+sh-Rasd1组,最终每组12只。利用血管内穿刺法构建大鼠在体SAH模型,侧脑室注射Rasd1基因过表达/敲低慢病毒,神经行为学评分检测神经功能变化,透射电镜检测胼胝体区域髓鞘脱失情况和少突胶质细胞铁死亡的发生情况,普鲁士蓝染色检测铁沉积,试剂盒检测丙二醛(malonic dialdehyde, MDA)和谷胱甘肽(glutathione, GSH),PCR检测Rasd1 mRNA的表达情况,Western blot检测核受体辅激活蛋白4(nuclear receptor coactivator 4,NCOA4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、2’,3’-环腺苷酸-3’-磷酸二酯酶(2’,3’-cyclic-nucleotide 3’-phosphodiesterase, CNPase)和铁蛋白(Ferritin)的表达。结果 SAH后,Rasd1升高(P<0.01)并主要表达于皮层神经元中,出现髓鞘脱失,少突胶质细胞铁死亡;过表达Rasd1后,大鼠神经行为学评分显著降低,髓鞘脱失、少突胶质细胞铁死亡和铁沉积明显加重,MDA升高(P<0.01)、GSH下降(P<0.01)、NCOA4升高(P<0.01)、Ferritin和GPX4下降(P<0.01);敲低Rasd1后,大鼠神经行为学评分明显升高,髓鞘脱失、少突胶质细胞铁死亡和铁沉积显著减轻,MDA下降(P<0.01)、GSH升高(P<0.01)、NCOA4下降(P<0.01)、Ferritin和GPX4升高(P<0.01)。结论 Rasd1在蛛网膜下腔出血后通过铁自噬促进少突胶质细胞铁死亡,从而参与蛛网膜下腔出血后白质损伤。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后慢性脑积水危险因素分析

目的分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后发生慢性脑积水的独立危险因素。方法回顾性分析2014年12月至2020年12月我院神经外科收治的99例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者,查阅病历资料记录患者年龄、性别、烟酒史、高血压病史、出血是否破入脑室、是否合并脑内血肿、动脉瘤位置、发生出血的次数、入院Fisher分级、Hunt-Hess分级、是否行腰大池引流术、是否行脑室外引流、是否颅内感染。99例手术治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者中,发生慢性脑积水30例,未发生脑积水69例,采用单因素和多因素Logistic回归分析筛选发生脑积水的危险因素。结果单因素方差分析结果显示:年龄、Fisher分级、Hunt-Hess分级高和多次出血明显增加术后慢性脑积水的发生率(P<0.05)。χ2检验结果显示:出血破入脑室、脑内血肿、腰大池引流、脑室外引流以及颅内感染等明显增加慢性脑积水的发生率(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示:动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后发生慢性脑积水的独立危险因素有蛛网膜下腔出血破入脑室(P=0.003)、合并脑内血肿(P=0.005)、Hunt-Hess分级较高(P=0.006)、Fisher分级较高(P=0.011)、行脑室外引流(P=0.005)、行腰大池引流(P=0.008)、颅内感染(P=0.039)。结论出血破入脑室、合并脑内血肿、高等级的Hunt-Hess与Fisher分级、脑室外引流、腰大池引流、颅内感染等均是动脉瘤蛛网膜下腔出血患者术后发生慢性脑积水的独立危险因素。

基于生物电阻抗技术的无创脑水肿动态监护仪在猕猴脑出血及血肿扩大模型中的监测研究

目的应用猕猴脑出血(ICH)模型,观察基于生物电阻抗技术的无创脑水肿动态监护仪对病情变化的监测能力,明确该仪器在颅脑出血及后续血肿扩大过程中的数据变化规律,为其在临床脑出血患者病情监测中的应用奠定基础。方法健康成年雄性猕猴3只,通过股动脉抽取自体血5 mL,采用二次注入法制备猕猴脑出血及血肿扩大模型。应用有创颅内压监测仪和无创脑水肿动态监护仪同时对造模动物进行病情动态监测,术后通过MRI确认脑出血造模情况。结果猕猴在脑出血造模后,出现了相应的神经损伤症状,MRI可见脑内血肿位置、大小固定,表明该造模方法较为稳定。另外,有创颅内压监测指标与无创脑水肿监护仪扰动系数、相位斜率的变化趋势基本一致。结论本研究建立的猕猴脑出血模型,可以较稳定、可靠地模拟脑出血和血肿扩大的病情及其变化。无创脑水肿动态监护仪可以比较直观地反映脑内血肿变化情况,结合其操作方法简单、无创伤和可以持续动态监测的优点,为该设备用于临床脑出血患者的病情监测和临床治疗指导提供了重要的实验依据。

红细胞输注对神经外科ICU患者脑组织氧饱和度的影响

目的评价红细胞输注对神经外科重症监护病房(ICU)治疗患者局部脑组织氧饱和度(rSO 2)的影响。方法选取在2017年7月至2019年6月在该院神经外科ICU治疗的38例患者,在红细胞输注前、输注结束以及输注后6、12、18和24 h检测患者rSO 2,同时检测患者血红蛋白、中心静脉压(CVP)、中心静脉血氧饱和度(ScvO 2)和体温。计算动脉氧含量(CaO 2)、中心静脉氧含量(CcvO)和脑氧摄取分数(CFOE)。评价患者红细胞输注前和输注后24 h上述指标的变化。结果输注后患者CaO 2(F=4.457,P<0.001)、CcvO 2(F=7.022,P<0.001)与ScvO 2(F=3.487,P=0.005)较红细胞输注前(基线期)显著提高,氧提取分数(OE)较基线期显著降低(F=7.022,P=0.001)。在研究期间,患者系统性血液动力学指标如心率(HR,F=0.858,P=0.970)和CVP(F=0.725,P=0.610),血流灌注指数(F=1.520,P=0.184)和灌注变异指数(F=0.611,P=0.695)与基线期比较均未发生显著变化。红细胞输注6 h后,患者脑损伤侧与脑正常侧rSO 2较基线期均显著提高(P<0.05),并在红细胞输注后24 h持续保持高水平,而CFOE显著降低(P<0.05)。结论红细胞输注能够增加神经外科ICU住院患者脑组织氧饱和度。神经外科和输血科临床医师应当根据患者rSO 2变化情况,对患者进行更加合理、有效的红细胞输注治疗。

氨甲环酸不同剂量用药方案对颅骨重塑手术患儿围手术期输血量和术后癫痫并发症的影响

目的:比较氨甲环酸不同剂量用药方案对颅骨重塑手术患儿围手术期失血量、输血量、临床预后及术后癫痫并发症发生率的影响。方法:纳入2018—2020年于重庆市长寿区人民医院神经外科行颅骨重塑手术治疗的患儿352例,根据随机数字表法分为低剂量组(n=176)和高剂量组(n=176)。切皮前20 min,高剂量组患儿接受静脉滴注氨甲环酸氯化钠注射液,负荷剂量50 mg/kg,然后持续静脉滴注维持剂量5 mg/(kg·h)直至手术结束;低剂量组患儿接受氨甲环酸氯化钠注射液负荷剂量10 mg/kg,然后持续静脉滴注维持剂量5 mg/(kg·h)直至手术结束。收集和比较两组患儿围手术期失血量、输血量、炎症指标及术后癫痫并发症发生情况。结果:低剂量组、高剂量组患儿术中失血量(t=1.562,P=0.119)、术后失血量(t=0.671,P=0.502)、总失血量(t=0.221,P=0.826)、术中红细胞(RBC)输血量(t=0.712,P=0.477)、术后RBC输血量(t=1.882,P=0.061)及总RBC输血量(t=0.837,P=0.403)比较,差异均无统计学意义。两组患儿术后白细胞介素6、白细胞介素10、组织纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物-1、D-二聚体及纤溶酶原水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。低剂量组、高剂量组患儿格拉斯哥预后分级(χ^(2)=0.321,P=0.570)、ICU住院时间(t=1.489,P=0.137)及总住院时间(t=0.933,P=0.351)比较,差异均无统计学意义。但低剂量组患儿癫痫并发症的发生率较高剂量组显著降低[0%(0/176)vs.2.8%(5/176),χ^(2)=5.072,P=0.024],差异有统计学意义。结论:氨甲环酸低剂量方案在减少颅骨重塑手术患儿围手术期失血量、输血量方面的效果与高剂量方案相似,但低剂量方案可以显著降低患儿术后癫痫并发症的发生率。