稠油乳化降黏剂高温稳定性室内评价

稠油开采具有黏度高、开采困难、耗费资金高等特点,本文对两种稠油乳化降黏剂AOS和MES开展评价,通过Attension表面张力仪分析了高温处理前后的表面张力变化。以降黏率与破乳脱水率为指标进行了乳化降黏效果评价,接着利用Turbiscan Lab型分散稳定性分析仪测定了高温处理前后的动力学不稳定性参数TSI,并采用STDEV函数处理求得S分离值。实验结果表明:AOS在高温处理前后表面张力变化仅为0.86%,MES则为12.38%;两种降黏剂的降黏率均达到97%以上,浓度0.3%的AOS沉降脱水率为86.67%,1.0%的MES为81.67%;两种浓度的AOS在高温处理前后的TSI变化量为0.02和0.27,MES对应为0.13和0.64。AOS对应的S分离值为0.0668和0.1300相对小于MES的0.1874和0.2364,AOS总体上稳定性均优于MES。

植物乳杆菌AR495抑制巨噬细胞RAW264.7向破骨细胞分化的研究

利用植物乳杆菌AR495及不同处理组与巨噬细胞RAW264.7共培养,考察AR495对核因子-κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)诱导的巨噬细胞RAW264.7向破骨细胞分化的影响。结果表明,AR495活菌与发酵液在与RANKL诱导的RAW264.7共培养后,具有显著的抑制分化的效果,细胞存活率与其他组分相比没有显著性差异;TRAP染色表明AR495活菌与发酵液处理后分化的破骨细胞数量分别降低了49.75%、50.84%;TRAP酶活分别降低了20.89%、49.24%。AR495活菌与发酵液处理组能够显著降低细胞炎症因子IL-1β和TNF-α含量。采用实时荧光定量PCR对破骨细胞分化通路基因表达进行研究,结果显示AR495活菌与发酵液能够显著抑制RANKL/RANK信号通路上各级信号分子TRAF6与NF-κB基因的表达,同时能够显著抑制炎症通路TLR4/MyD88信号通路蛋白的基因表达。植物乳杆菌AR495活菌及其代谢产物具有较好的抑制破骨细胞分化的效果,为解析缓解骨质疏松机制研究奠定基础。