压力控制通气模式在合并轻度阻塞性通气功能障碍老年患者腹腔镜胆囊手术中的通气效果

目的评价压力控制通气(PCV)模式用于合并轻度阻塞性通气功能障碍的老年患者行腹腔镜胆囊切除术中的通气效果。方法选择择期拟行腹腔镜胆囊切除术患者40例,男23例,女17例,年龄65~75岁,ASAⅡ或Ⅲ级,合并轻度阻塞性通气功能障碍,BMI 18.5~23.9kg/m^2,采用随机数字表法,均分为两组:容量控制通气(VCV)组(V组)和PCV组(P组)。新鲜气流量均为2L/min,FiO_260%,VT_8~12ml/kg(P组调整吸气压),I∶E 1∶2,RR 12~16次/分。调整通气参数维持PET_CO2 35~45mm Hg。直至手术结束后气管导管拔除期间两组均分别维持以上通气模式及呼吸参数。于气管插管后5min(气腹前)(T_1)、气腹开始后30min(T_2)、气腹结束后10min(T_3)时记录气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、吸气阻力(Raw)和动态肺顺应性(Cdyn),采集桡动脉和混合静脉血行血气分析,计算氧合指数(PaO_2/FiO_2)、呼吸指数(RI)、死腔通气率(VD/VT_)和肺内分流率(Qs/Qt)。记录拔管时间、复苏室停留时间和拔管后2h内高碳酸血症、低氧血症等不良反应的发生情况。结果与V组比较,T_1~T_3时P组Ppeak、Pplat和Raw明显降低,Cdyn、PaO_2/FiO_2明显升高,RI、VD/VT_、Qs/Qt和拔管后低氧血症发生率明显降低(P<0.05)。两组拔管时间、复苏室停留时间及高碳酸血症发生率差异无统计学意义。结论 PCV模式可安全用于合并轻度阻塞性通气功能障碍的老年腹腔镜胆囊切除术患者,其通气效果好,低氧血症发生率降低。

异丙酚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响：长期观察

目的评价异丙酚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响：长期观察。方法健康雄性sD大鼠144只，体重250～280g，7—8周龄，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=36）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、异丙酚后处理组（P组）和溶媒对照组（I组）。I／R组、P组和I组采用线栓法阻塞大脑中动脉60min进行再灌注的方法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。P组在再灌注即刻开始静脉输注异丙酚20Ⅱ1g·kg^-1·h^-1 2h，S组和I／R组给予等容量生理盐水，I组给予等容量10％脂肪乳。4组分别于术后1、14、28d取5只大鼠，进行神经功能评分及脑梗死体积测定；4组各取6只大鼠，分别于术后9、23d开始进行Morris水迷宫测试，连续6d；4组分别于术后1、14、28d取5只大鼠，取海马组织，测定使君子酸（AMPA）受体GIuR1亚基及其在胞膜上表达水平，计算二者比值（胞膜GIuR1亚基／GIuR1亚基）。结果与s组比较，I／R组神经功能评分和跨越平台次数降低，脑梗死体积增加，逃避潜伏期延长，胞膜GIuR1亚基／GIuR1亚基增加（P〈0．05），而海马组织GIuR1亚基表达差异无统计学意义（P〉0．05）；异丙酚后处理可抑制脑缺血再灌注诱导的上述改变（P〈0．05）。结论异丙酚后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的效应可连续到术后28d，其部分机制与抑制含GIuR1亚基AMPA受体向细胞膜转运有关。

糖原合成酶激酶-3β在神经保护中的研究进展

背景糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）是一种多功能丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，在中枢神经系统中表达丰富。近期研究表明GSK-3β活性异常参与多种疾病的病理生理机制。目的分析总结GSK-3β活性调节在神经保护中作用及机制的文献资料。内容描述GSK-3β的基本结构、组成；调节方式；GSK-3β抑制剂在脑缺血，再灌注损伤中的保护作用及相关机制。趋向GSK-3β抑制剂对脑缺血／再灌注损伤具有保护作用，其特异亚型抑制剂及基因沉默的研发在脑缺血／再灌注损伤治疗方面具有良好的应用前景。