四物汤对实验性血栓形成的影响

目的：观察四物汤是否对实验性血栓形成具有抑制作用，并初步探讨其机制。方法：家兔随机分为盐水对照组与四物汤组。用颈外静脉结扎、颈总动脉双氧水损伤和凝血酶注射法分别制成静脉内、动脉内血栓模型和血液高凝状态，然后测定血栓的长度、重量和血浆部分反应指标的变化。结果：盐水对照组体外形成的血栓长１３．４±４．０ｃｍ，干重为６６．０±２０．０ｍｇ，静脉内血栓长１５．６±２．９ｃｍ，干重４０．１±９．７ｍｇ；动脉内血栓四物汤组为０．５３±０．３０ｍｇ／ｍｇ血管重，盐水对照组为１．４８±０．１５ｍｇ／ｍｇ血管重。四物汤组各数值均明显低于盐水对照组（Ｐ均＜０．０１）。凝血酶组部分凝血活酶时间（ＡＰＴＴ）、凝血酶原时间（ＰＴ）和凝血酶时间（ＴＴ）均较盐水对照组明显缩短（Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）；而四物汤则能使之延长，延长率分为１８％、１９％和３９％，Ｐ＜０．０１。四物汤组血管性假血友病因子（ｖＷＦ）为８２．２％±７．５％，前列腺素Ｂ２（ＴＸＢ２）为６５．６±２６．１ｎｇ／Ｌ，明显低于凝血酶组；而６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）为３８．１±７．２ｎｇ／Ｌ，明显高于凝血酶组；组织型纤溶酶原激活因子（ｔＰＡ?

补阳还五汤对凝血酶诱导血管内皮细胞释放NO,vWF,TFPI及表达组织因子的影响

目的 :观察补阳还五汤对凝血酶诱导血管内皮细胞释放NO ,vWF ,TFPI和表达TF的影响。方法 :对传代培养的新生牛主动脉内皮细胞 (4～ 8代 )分别给予不同处理 ,取上清液测NO ,vWF ,TFPI;取细胞冻融液测定TF活性。结果 :①凝血酶促进血管内皮细胞表达TF ,较对照组明显增高 (12 .86± 2 .4 3vs 4 .6 9± 0 .83,P<0 .0 1) ,呈剂量依赖性 (r =0 .985 ,P <0 .0 1,0～ 2 0U·ml- 1 ) ,并促进vWF的释放 (18.4 3± 3.2 0vs6 .4 2± 2 .84 ,P <0 .0 1) ,补阳还五汤则抑制TF表达和vWF的释放 (P <0 .0 1) ;②补阳还五汤促进血管内皮细胞释放NO ,较对照组明显升高 (5 .93± 0 .94vs 1.6 3± 0 .2 7,P <0 .0 1) ;③凝血酶能抑制血管内皮释放TFPI (0 .6 2± 0 .38vs 2 .6 4± 0 .93,P <0 .0 1) ,补阳还五汤对凝血酶的这种抑制作用没有明显的影响。结论 :补阳还五汤能抑制凝血酶诱导血管内皮细胞表达TF和释放vWF ,促进血管内皮细胞表达NO。

急性脑梗死发作期间组织因子途径改变的观察

目的 :观察急性脑梗死 (ACI)与组织因子途径变化以及与该途径有关的其他凝血因子的关系。方法 :71例经 CT确诊为 ACI患者和 5 0名正常人被纳入研究范围。血浆中组织因子 (TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)活性测定采用发色底物法 ;抗原测定用酶联免疫吸附法 (ELISA) ;血浆中 F 促凝活性 (F ∶C)和F 促凝活性 (F ∶C)测定用一期凝固法 ;凝血酶原 (F )的活性测定采用 Ecarin法 ;纤维蛋白原 (Fbg)的活性测定采用凝血酶法 ;抗凝血酶 (AT )的测定用肝素辅因子法。结果 :与正常对照组比较 ,ACI患者血浆中TF活性显著增加 (P<0 .0 5 ) ,TF抗原含量显著增加 (P<0 .0 5 ) ,TFPI的活性降低 (P<0 .0 5 ) ,TFPI抗原含量明显降低 (P<0 .0 5 ) ;血浆 F ∶ C显著增加 (P<0 .0 1) ,血浆 F ∶ C明显下降 (P<0 .0 5 ) ,F 活性显著增加(P<0 .0 1) ,Fbg的活性显著增加 (P<0 .0 1) ;AT 活性显著降低 (P<0 .0 1)。结论 :ACI的发生与组织因子途径的启动有关 ,在

脑出血患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物含量变化及其意义

探测脑出血患者血浆组织因子及组织因子途径抑制物水平变化及其意义。以酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）法测定了脑出血患者的血浆组织因子（ＴＦ）和组织因子途径抑制物（ＴＦＰＩ）。结果：脑出血急性期患者血浆ＴＦ抗原和ＴＦＰＩ抗原明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），而ＴＦＰＩ／ＴＦ比值降低；而恢复期患者ＴＦ与ＴＦＰＩ抗原水平以及ＴＦＰＩ／ＴＦ比值与正常人差异无显著意义。提示：急性期脑出血患者有血液高凝倾向。

补阳还五汤对乳鼠星形胶质细胞组织因子表达的影响

目的 观察补阳还五汤 (BHD)对脂多糖 (LPS)诱导大鼠星形胶质细胞表达组织因子 (TF)的影响。 方法 培养Wistar乳鼠星形胶质细胞 ,用抗神经胶质纤维酸性蛋白单克隆抗体确认星形胶质细胞。细胞冻融液TF活性检测采用一期血浆复钙时间法。 结果 与对照组相比 ,LPS使星形胶质细胞表达TF明显增加 (5 91± 3 3mU·ml 1vs 3 82± 2 5mU·ml 1,n =12 ,P <0 .0 1) ,并呈剂量依赖性 (r =0 .993 ) ;补阳还五汤能明显地抑制LPS诱导星形胶质细胞表达TF(99± 17mU·ml 1vs 5 91± 3 3mU·ml 1,n =12 ,P <0 .0 1)。 结论 LPS促进星形胶质细胞表达TF ,而BHD能抑制LPS诱导星形胶质细胞表达TF。

走出高校多媒体教学的误区

文章指出了当前高校多媒体教学在教师作用、媒体使用、师生交流、课件制作等方面存在的误区;而领导和教师认识片面、教育理论滞后、课件开发缺乏统一规划是这些误区产生的原因,本文就如何走出误区提出了建议。

枣杞合剂拮抗环磷酰胺对小鼠毒副作用的效应观察

目的 观察枣杞合剂对小鼠是否具有拮抗环磷酰胺毒副作用的效应 ,为临床提供有效的化疗辅助药物。方法 对小鼠行大剂量环磷酰胺 (CY)腹腔注射 ,并用枣杞合剂灌胃预防 ,以观察枣杞合剂对CY毒副作用的影响。结果 注射CY后 ,CY组小鼠外周血中红细胞、白细胞、血小板和血红蛋白计数明显降低 ,碳粒清除率明显下降 ,至实验第 1 8d全部死亡 ;而枣杞合剂能明显延长小鼠的存活时间 ,增加单核 -吞噬细胞系统的碳粒廓清率 ,升高外周血中红细胞、白细胞、血小板和血红蛋白计数 ,与CY组相比 ,P <0 .0 1。

灵芝合剂拮抗环磷酰胺对小鼠的毒副作用

观察灵芝合剂是否能拮抗环磷酰胺的毒副作用。结果表明：灵芝合剂能明显延长小鼠的存活时间，增加单核—吞噬细胞系统的碳粒廓清率，增加外周血三类血细胞计数。提示灵芝合剂具有拮抗环磷酰胺对小鼠的毒副作用的能力。

儿茶酚胺和凝血酶对人胎肝细胞富组氨酸糖蛋白分泌的影响

采用人胎肝细胞原代培养方法，观察儿茶酚胺和凝血酶对肝细胞富组氨酸糖蛋白（ＨＲＧ）分泌的影响。结果表明：抗原测定和生物活性检测，均证明细胞能分泌ＨＲＧ；而肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素以及凝血酶则对肝细胞白蛋白分泌无明显影响，但它们均能刺激肝细胞分泌ＨＲＧ。肾上腺素与心得安联用，虽仍然刺激肝细胞分泌ＨＲＧ，但其作用远较单独使用肾上腺素弱。故推测肾上腺素刺激肝细胞分泌ＨＲＧ主要是通过β肾上腺素能受体介导的，但部分由非β肾上腺素能受体介导。

急性缺血性心脑血管疾病组织因子途径的改变

目的观察急性缺血性心、脑血管疾病发作期间组织因子途径的变化及其临床意义。方法观察对象包括69例急性心肌梗死(AMI),71例急性脑梗死患者以及50例健康成人。血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)活性测定采用发色底物法,抗原测定用ELISA法;凝血因子Ⅶ(FⅦ)促凝活性测定采用一期凝固法,FⅦa水平测定采用重组可溶性组织因子法,凝血酶原(FⅡ)及纤维蛋白原(Fbg)相对活性分别采用发色底物法及凝血酶时间法测定。结果与对照组相比,AMI患者血浆中TF活性、TF抗原、TFPI活性与TFPI抗原和FⅦa均显著增加(P<0.01),而血浆中FⅦ:C无显著变化(P>0.05),FⅡ及纤维蛋白原(Fbg)亦显著增加(P<0.01);急性缺血性脑卒中(AICS)患者血浆中TF活性、TF抗原均升高(P均<0.01),TFPI活性、TFPI抗原均降低(P<0.05),而血浆中FⅦ:C、FⅦa、FⅡ及纤维蛋白原显著增加(P均<0.01)。两病例组比较,AMI组TF活性、抗原及纤维蛋白原升高更为显著(P<0.01);AMI组TFPI活性、抗原增加,而AICS组均降低,差异具有显著性意义(P<0.01),FⅦ:C在AICS组显著升高(P<0.01),而血浆FⅦa及FⅡ两组差异并无显著性(P>0.05)。结论AMI和AICS的发生存在组织因子途径的启动,但其组织因子途径改变并不相同,患者内皮功能受损,血液存在一定的高凝倾向。

补阳还五汤抗家兔动脉粥样硬化形成及机制

为了观察补阳还五汤抗动脉粥样硬化的作用及机制 ,给予家兔高脂饮食和补阳还五汤 ,用组织学方法观察动脉壁病理形态学改变 ,并测定血清中总胆固醇、甘油三酯、内皮素、一氧化氮及FⅦ促凝活性水平。结果显示 ,与高脂组相比 ,补阳还五汤组血清总胆固醇和甘油三酯明显降低 (P <0 .0 1) ;血浆FⅦ促凝活性和一氧化氮水平明显降低 (P <0 .0 1) ;主动脉、腹主动脉和冠状动脉粥样斑块面积显著减少 (P <0 .0 1)。提示补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化形成的作用 。

川芎嗪对凝血酶诱导血管内皮细胞组织因子表达的影响

目的观察川芎嗪(TMP)对凝血酶诱导脐静脉血管内皮细胞株ECV304表达组织因子(TF)的影响。方法ECV304细胞培养采用RPMI1640完全培养基;一期凝固法测总的细胞促凝活性(PCA);RT-PCR的方法检测TFmRNA。结果凝血酶增强ECV304细胞的促凝活性(PCA),并具有明显的量-效依赖关系(r=0.9602,P<0.01)。通过乏FVII血浆与TF单克隆抗体法确认PCA来自TF活性。单用TMP(125~1000μg/ml)对ECV304细胞TF表达没有影响(P>0.05)。在给予凝血酶之前30min用TMP(125~1000μg/ml)预处理ECV304细胞,TMP可呈剂量依赖式地抑制凝血酶(20U/ml)诱导ECV304细胞PCA(r=-0.9644,P<0.01)和TFmRNA(r=-0.9576,P<0.05)增加的作用,在1000μg/ml时抑制作用达到最强;在凝血酶刺激ECV304细胞后4、6、8、10、12h,TMP(1000μg/ml)均可以抑制凝血酶诱导的ECV304细胞PCA增加,在8h时最明显(P<0.05)。结论TMP可抑制凝血酶诱导ECV304细胞TF的表达,这一作用是...

川芎嗪对肿瘤坏死因子致血管内皮细胞组织因子表达的影响

目的观察肿瘤坏死因子(TNFα)对人脐静脉血管内皮细胞株ECV304组织因子(TF)表达的影响及植物来源单体化合物川芎嗪的干预作用。方法内皮细胞培养采用RPMI-1640完全培养基;采用一期凝固法测总的细胞促凝活性(PCA);细胞TF抗原测定采用ELISA法;TFmRNA采用RT-PCR的方法检测。结果川芎嗪预处理后,可明显抑制TNFα(1000u/mL)作用不同时间以及不同浓度的TNFα(0～2000u/mL)作用6h后ECV304细胞TF活性的表达;川芎嗪在1～1000μg/mL范围内以剂量依赖方式抑制TN-Fα(1000u/mL)的刺激作用(P<0.01),在1000μg/mL时,川芎嗪的抑制作用最强;以其预处理ECV304,可使TNFα刺激TF的活性下降70%;川芎嗪也可显著降低受刺激的ECV304TF抗原及TFmRNA表达。结论TNFα可诱导血管内皮细胞TF的表达,川芎嗪具有在mRNA水平抑制TNFα刺激血管内皮细胞TF表达的作用。

川芎嗪抑制肿瘤坏死因子α诱导人脐静脉血管内皮细胞组织因子表达的机制研究

目的探讨川芎嗪(TMP)抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导人脐静脉血管内皮细胞组织因子(TF)表达的胞内信号转导机制。方法胰酶消化法分离培养人脐静脉血管内皮细胞,以一期凝固法、ELISA、RT-PCR分别测总的细胞促凝活性、TF抗原和mRNA;放射免疫法测PKC(蛋白激酶C)活性;免疫组织化学染色观察NF-κB的变化。结果TMP和Staurosporine(Sta)可显著减少PMA与TNFα刺激的TF活性、抗原及mRNA的表达(P<0.01);PMA、TNFα使胞浆中PKC活性明显降低(P<0.05),胞膜PKC活性显著增高(P<0.01),而TMP与Sta均能降低胞膜PKC活性(P>0.05);TNFα引起内皮细胞NF-κB从胞浆移入核内,TMP及吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)均可抑制NF-κB的活化。结论TNFα诱导HUVEC TF的表达中,PKC及NF-κB的活化发挥着重要的作用;TMP通过影响PKC途径及NF-κB的活化而抑制TNFα诱导TF的表达。

川芎嗪抑制凝血酶诱导血管内皮细胞组织因子表达的机制

目的以前的研究已证实川芎嗪对凝血酶诱导人脐静脉内皮细胞株表达组织因子具有抑制效应。本实验进一步探讨一氧化氮及核因子κB途径在其中所发挥的作用机制。方法人脐静脉内皮细胞细胞培养采用RPMI-1640完全培养基;一期凝固法测总促凝活性;组织因子mRNA采用逆转录聚合酶链式反应方法检测;免疫组织化学染色用于研究核因子κB的移位。结果一氧化氮合酶途径阻断剂硝基左旋精氨酸甲基乙酯单独和人脐静脉内皮细胞细胞孵育时对细胞表达组织因子mRNA和总促凝活性没有明显的影响(P>0.05);硝基左旋精氨酸甲基乙酯、川芎嗪和凝血酶三者共同孵育时,川芎嗪抑制凝血酶诱导人脐静脉内皮细胞细胞组织因子表达的作用被取消(P<0.05)。免疫组织化学染色显示人脐静脉内皮细胞细胞经凝血酶处理45min后,细胞核内棕黄色着色明显,但人脐静脉内皮细胞细胞经川芎嗪处理15min后,再加入凝血酶作用45min,核内棕黄色着色则明显减少。结论一氧化氮途径参与了川芎嗪抑制凝血酶诱导血管内皮细胞表达组织因子的作用;川芎嗪能够通过影响核因子κB的活化来抑制组织因子的表达。

补阳还五汤抗家兔动脉粥样硬化形成的实验研究

在家兔动脉粥样硬化的模型上观察补阳还五汤抗动脉粥样硬化的作用。结果表明 :该汤剂具有明显的降低血清总胆固醇和甘油三酯的作用 ,显著延缓主动脉及腹主动脉粥样硬化斑块的形成、减缓冠脉血管受累的数目和程度。还具有升高 6 keto PGF1α和降低vWF的作用 ,但对血浆中ET的含量并无影响。提示补阳还五汤的抗动脉粥样硬化与抗血栓形成的作用有关。

大鼠星形胶质细胞组织因子活性的表达及其调控

本实验观察了基础培养条件和凝血酶刺激条件下，大鼠星形胶质细胞组织因子活性的表达及其信号传递途径。结果显示，基础条件下，Ａ２３１８７（４ｂｒｏｍｏｃａｌｃｉｕｍｉｏｎｏｐｈｏｒｅ）和佛波醇脂（ｐｈｏｒｂｏｌ１２ｍｙｒｉｓｔａｔｅ１３ａｃｅｔａｔｅ，ＰＭＡ）能明显提高星形胶质细胞组织因子活性的表达，而三氟吡啦嗪（ｔｒｉｆｌｕｏｐｅｒａｚｉｎｅ，ＴＦＰ）和１（５异喹啉磺胺）３甲基哌嗪［１（５ｉｓｏｑｕｉｎｏｌｉｎｙｌｓｕｌｆｏｎｙｌ）３ｍｅｔｈｙｌｐｉｐｅｒａｚｉｎｅ，Ｈ７］则降低星形胶质细胞组织因子活性的表达。凝血酶能明显增加星形胶质细胞表达组织因子活性；当凝血酶与ＴＦＰ或Ｈ７联合应用时，凝血酶的刺激作用受到明显抑制。实验表明，星形胶质细胞在基础培养条件下能表达组织因子，凝血酶能刺激它表达组织因子活性。Ｃａ２＋／钙调素和ＰＫＣ途径参与了在基础条件以及凝血酶刺激条件下星形胶质细胞组织因子活性的表达。

葛根素对AngⅡ诱导HUVECs细胞组织因子表达的影响及其机制研究

目的观察葛根素(Pue)对血管紧张素I(IAngII)诱导人脐静脉血管内皮细胞株(HUVECs)组织因子(TF)表达的影响,并探讨其作用机制。方法 HUVECs培养用DMEM完全培养基;一期凝固法测总的细胞促凝活性;TF活性的鉴定用乏Ⅶ血浆和TF单克隆抗体。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定TF抗原;TFmR NA采用R T-PCR的方法检测。用免疫化学染色观察NF-κB的变化。结果①与对照组相比,不同浓度的AngI(I 10-10～10-6mol/L)促进HUVECs细胞TF活性和mR NA的表达,并具有明显的量效关系(P<0.05);单用Pue(62.5～500 mg/L)不能抑制HUVECs细胞的TF活性(P>0.05);在给予AngⅡ之前30 min用Pue(62.5～500 mg/L)预处理HUVECs细胞,Pue可呈剂量依赖式地抑制AngI(I10-7mol/L)诱导TF PCA,TF抗原和TF mR NA表达增加的作用(P<0.05),在500 mg/L时抑制作用达到最强;500 mg/L Pue抑制AngI(I10-7mol/L)对TF表达的刺激作用也呈时间依赖性,在12 h抑制作用最强。②一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂L-NAME可明显地阻抑Pue拮抗AngII促进HUVECs TF PCA和TF mR NA的增加的作用(P<0.05)。③免疫组织化学染色显示HUVECs细胞经AngⅡ处理45 min后,细胞核内NF-κB颗粒明显增多,但经Pue处理HUVECs细胞15 min后,再加入AngII作用45 min,核内棕黄色NF-κB颗粒则明显减少。结论 Pue可抑制AngII诱导HUVECs TF的表达,NO途径参与上述抑制过程。Pue和AngII可能是通过影响NF-κB的活化发挥作用的。

脂多糖、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α对乳鼠星形胶质细胞表达组织因子的影响

目的 :观察脂多糖、白介素 - 6和肿瘤坏死因子α对大鼠星形胶质细胞组织因子活性表达的影响。方法 :培养Wistar乳鼠星形胶质细胞 ,细胞用抗神经胶质纤维酸性蛋白单克隆抗体确认。细胞冻融液组织因子活性检测采用一期血浆复钙时间法。结果 :脂多糖、白介素 - 6和肿瘤坏死因子α组星形胶质细胞表达组织因子活性明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。脂多糖、白介素 - 6和肿瘤坏死因子α与三氟吡啦嗪 (TFP)或 1- (5 -异喹啉磺胺 ) - 3 -甲基哌嗪 (H7)联合运用 ,则它们的刺激作用受到明显抑制。结论 :脂多糖、白介素 - 6、肿瘤坏死因子能刺激星形胶质细胞表达组织因子活性 ,其机制可能与钙 /钙调素和蛋白激酶C途径有关。