新型钌(Ⅱ)配合物抑制人骨肉瘤U-2OS细胞增殖及其机制

目的研究新型钌（Ⅱ）多吡啶配合物[Ru（dmp）2Nadpip]（Cl O4）2（Ru 1）对人骨肉瘤U-2 OS细胞增殖抑制及相关机制。方法 MTS法检测细胞增殖抑制情况,DAPI染色观察细胞吸收Ru1作用部位情况,Hoechst-33258染色观察Ru1作用后细胞核的形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期情况。结果 （6.25~100.00）μmol/L的Ru 1均能不同程度抑制骨肉瘤细胞增殖,其24、48、72 h半数抑制浓度（IC50）分别为113.26、45.52、41.00μmol/L,对骨肉瘤细胞增殖抑制作用呈时间-剂量依赖关系。细胞吸收结果显示Ru 1能进入细胞质,聚集并作用于细胞核内。药物处理后的细胞经Hoechst-33258染色,细胞核出现致密浓染,或呈碎块状致密浓染。100.0、50.0、25.0μmol/L Ru 1作用于细胞48 h后的凋亡率分别为（38.51±3.72）%、（21.13±2.03）%、（11.75±2.54）%,与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。流式检测药物作用后的U-2 OS细胞呈现G0/G1期阻滞,并呈时间-剂量依赖效应。结论 Ru 1能抑制U-2 OS细胞增殖,诱导其发生凋亡并呈现G0/G1期阻滞,均与时间、剂量正相关。

胸腰段脊柱骨折伴脊髓损伤术后下肢深静脉血栓形成的临床分析

目的:回顾性分析胸腰段脊柱骨折伴脊髓损伤患者下肢深静脉血栓(DVT)发生率及独立危险因素。方法:以2016年1月至2017年12月本院连续收治的脊髓损伤患者为对象,选取其中胸腰段脊柱骨折作为研究目标,收集临床资料、下肢静脉彩超、实验室检查等资料,统计分析DVT发生率及独立危险因素,以下肢静脉彩超诊断DVT,怀疑肺栓塞者行胸部CTA。结果:共纳入胸腰段脊柱骨折伴脊髓损伤患者160例,有下肢DVT形成31例(19. 4%),肺栓塞1例(0. 6%)。分析显示,D-二聚体升高、高龄、肥胖、完全性脊髓损伤和合并糖尿病是本人群下肢DVT形成的独立危险因素。结论:胸腰段脊柱骨折伴脊髓损伤患者下肢DVT形成的发生率较高。D-二聚体升高、高龄、肥胖、完全性脊髓损伤和患有糖尿病是本人群下肢DVT形成的独立危险因素。