冬虫夏草对lgA肾病小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的 :探讨冬虫夏草对lgA肾病小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响。方法 :将 30只BALB/c小鼠按体重随机分为正常对照组 ,模型组与虫草组 ,采用半体内法测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力 ,以吞噬百分率和吞噬指数作为腹腔巨噬细胞吞噬功能的指标。结果 :虫草组腹腔巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数均高于模型组 (P <0 .0 5) ,血清循环免疫复合物 (CIC)低于模型组 (P <0 .0 5)。结论 :冬虫夏草可以改善lgA肾病小鼠巨噬细胞吞噬功能 。

流式细胞仪交叉配型对移植肾1年存活率的影响

目的：探讨流式细胞仪交叉配型（flow cytometry crossmatch，FCXM）对移植肾一年存活率的影响。方法：应用X^2检验比较FCXM阳性与阴性组间1年移植肾死亡有无差异。以“移植后1年肾脏的存活状况（是／否）”为应变量，以移植后早期排斥反应（移植后1月内发生）、血管性排斥反应、移植肾功能延迟（移植后1周内需做血液透析）、FCXM、群体抗原反应抗体（PRA）、HLA-A，B配型、HLA-DR配型、供者类型（尸肾／活体供肾）、既往移植次数、免疫抑制药物的使用、血清巨细胞病毒状态、冷缺血时间、供者和受者年龄等可疑影响因素为自变量建立Logistic回归模型，探讨流式细胞仪交叉配型对移植肾1年存活有无影响。结果：258例患者平均随访时间为25个月（12-60个月），期间30例移植肾死亡，其中23例发生在移植后1年内。X^2检验显示，FCXM阳性与阴性组间1年移植肾死亡无统计学差异（P=0．1570）。Logistic回归显示，对移植肾1年死亡有影响的因素包括移植肾功能延迟（OR=8．00，P=0．0014），供者类型为尸肾（OR=9．30，P=0．0017）和血管排斥反应（OR=5．05，P=0．0219）。FCXM的结果不会影响移植肾一年存活率（OR=1．60，P=0．5346）。结论：FCXM对移植肾1年后存活尚无肯定的影响。

丹参对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的:探讨丹参对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:采用单侧肾切除、腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠模型,予以丹参药物干预。观察大鼠肾脏形态学及肾功能的变化。采用荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应法检测转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activator inhibi-tor-1,PAI-1)等细胞因子在糖尿病大鼠肾皮质中的表达水平。结果:与正常对照组比较,用药第8周末糖尿病肾病模型组大鼠的肾脏肥大指数、平均肾小球体积、尿白蛋白排泄率、肌酐清除率均有明显升高(P<0.05),肾皮质TGF-β1、CTGF、PAI-1和纤维连接蛋白的表达水平也有显著增高(P<0.05)。丹参治疗组大鼠的上述指标与糖尿病肾病模型组比较,则有明显的降低(P<0.05)。结论:丹参可通过抑制TGF-β1、CTGF、PAI-1等细胞因子的表达,从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。

终末期肾脏病患者的铁剂治疗

终末期肾脏病（ESRD）贫血患者在使用重组人促红细胞生成素（rhuEPO）治疗时，适当补充铁剂是治疗成功的重要因素之一。口服铁剂经济、安全，但患者耐受性差及肠道吸收功能降低，限制了其疗效．深部肌肉注射与静脉注射铁剂比口服铁剂有效，但有引起过敏反应的可能。

氨基胍对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的:研究糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性变化,探讨氨基胍对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组(A)、糖尿病对照组(B)及糖尿病氨基胍治疗组(C),每组各20只,C组大鼠给予氨基胍治疗24周,分别测定治疗8、24周时大鼠的体重、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、肾功能、尿蛋白、PKC活性和肾小球总二酰基甘油(DAG)的含量,比较各组治疗结果。结果:治疗82、4周后,测得B组大鼠血糖、HbA1c、肌酐清除率(Ccr)、尿蛋白、肾小球PKC活性和肾小球总DAG的含量均升高,C组糖尿病大鼠的血糖、HbA1c及体重变化无显著性差异,但C组糖尿病大鼠的Ccr、尿蛋白2、4周时肾小球PKC活性和肾小球总DAG的含量与B组大鼠对照明显下降。结论:糖尿病大鼠肾脏PKC活性升高,氨基胍可下调PKC活性并可能是一种新的PKC抑制剂,氨基胍阻止或延缓糖尿病肾脏损害可能涉及多种机制,通过抑制PKC活性是其机制之一。

氨基胍对糖尿病大鼠肾脏非酶糖基化的抑制作用

目的 研究糖尿病大鼠肾脏高级糖基化终末产物 (AGEs)的致病机制 ,探讨氨基胍对糖尿病大鼠肾脏的干预作用。方法 将 72只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C、D、E、F六组 ,用链脲佐菌素制做糖尿病大鼠模型 ,给予糖尿病大鼠氨基胍治疗 2 4周 ,分别测定治疗 8周、12周、2 4周时 ,糖尿病大鼠的血肌酐、血尿素氮、内生肌酐清除率、肾小球AGEs(GTE AGEs)、肾小球基底膜厚度 (GBMT)、肾小球系膜体积和 2 4h尿蛋白定量 ,与其它各组治疗结果进行比较。结果 治疗 8周、12周、2 4周后 ,测得糖尿病大鼠血肌酐、血尿素氮、肾重 /体重比值 ,肾小球AGEs(GTE AGEs)、肾小球基底膜厚度 (GBMT)、肾小球系膜体积和 2 4h尿蛋白定量均增高。氨基胍治疗组血肌酐、血尿素氮下降。结论 AGEs在糖尿病肾病的发生发展中具有重要作用。氨基胍可通过抑制AGEs在糖尿病大鼠肾脏的蓄积 ,降低尿蛋白排泄 ,抑制系膜增生及其它间接作用 ,发挥其对糖尿病肾病的防治作用 ,其抑制AGEs的作用大小与药物持续时间长短有关 ,与治疗时机无关。

高糖对人肾小球系膜细胞过氧化物酶体增殖物激活受体家族表达的影响

目的研究高糖作用下人肾小球系膜细胞(HMC)中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)家族的表达及转录活性的变化,探讨PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病发生发展中的作用。方法使用3层滤网法分离HMC,3～7代细胞用于实验。HMC分为正常对照组(5mmol.L-1葡萄糖,NG)、渗透浓度对照组(5mmo.lL-1葡萄糖+25mmol.L-1甘露醇,MG)和高糖组(30mmol.L-1葡萄糖,HG)。mRNA水平及蛋白水平的检测分别采用实时定量PCR和蛋白印迹法。结果NG组HMC中PPARα,PPARγ及PPARδ mRNA均有表达,PPARγ蛋白亦有表达。MG组上述mRNA表达无明显变化。高糖刺激后,PPARα mRNA表达明显高于MG组,PPARγ和PPARδmRNA表达减少,PPARγ蛋白表达亦明显降低,PPARγ激活的基因adipophilin的表达亦减少。结论高糖能上调PPARα基因的表达,抑制PPARγ和PPARδ基因表达,并降低PPARγ的转录活性,提示高糖可能通过PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病的发生发展中发挥重要作用。

虫草肾康对大鼠慢性血清病肾炎疗效的实验研究

４０ 只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为正常对照组和制模组，大鼠慢性血清病肾炎模型形成后，将制模组大鼠按体重随机分为模型组、虫草肾康组（虫草组）、强的松组。虫草组和强的松组灌胃相应药物，最后同时测定各组血生化指标、尿蛋白、循环免疫复合物（ＣＩＣ）、红细胞Ｃ３ｂ受体阳性花环率、红细胞免疫复合物阳性花环率、Ｔ细胞总数和肾脏病理改变。结果表明，尿蛋白虫草组轻于模型组，血清白蛋白高于模型组（Ｐ＜０．０５），红细胞免疫复合物阳性花环率、ＣＩＣ低于模型组，红细胞Ｃ３ｂ受体阳性花环率高于模型组（Ｐ＜ ０．０５），肾小球病理改变轻于模型组，提示虫草肾康可改善红细胞免疫粘附功能，降低ＣＩＣ，减轻肾小球病理损伤。

缬沙坦对糖尿病大鼠血、尿及肾组织一氧化氮、内皮素水平的影响

目的:研究缬沙坦对糖尿病大鼠血、尿及肾组织一氧化氮、内皮素水平的影响,探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其作用机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组(A组)8只,糖尿病对照组(B组)16只,糖尿病缬沙坦治疗组(C组)16只。腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,缬沙坦组每日以缬沙坦24mg/kg灌胃治疗84d后,测定大鼠的肾重/体重、血肌酐、肾小球平均体积、尿白蛋白排泄率、β2微球蛋白排泄率,以及血浆、尿液及肾组织内皮素(ET)含量,测定血清、尿液、肾组织一氧化氮(NO)代谢产物二氧化氮(NO2)、三氧化氮(NO3)含量,各组间结果进行比较。结果:治疗84d后测得B组大鼠肾重/体重、肌酐清除率(Ccr)、肾小球平均体积、尿白蛋白排泄率、β2微球蛋白排泄率均高于A组,C组大鼠各指标均低于B组高于A组,B组血、尿、肾组织NO2、NO3水平均明显高于A组,且B组尿、肾组织NO2、NO3含量与尿白蛋白排泄率、Ccr、平均肾小球体积呈正相关。C组NO2、NO3含量均明显低于B组但仍高于A组。B组尿、肾组织ET水平明显高于A组,且与尿白蛋白排泄率、Ccr、平均肾小球体积呈明显正相关,C组尿及肾组织ET水平均低于B组,但其肾组织ET水平仍高于A组。结论:缬沙坦对糖尿病大鼠肾小球具有保护作用,可能是因阻碍了血管紧张素II(AngⅡ)与I型受体结合,阻断AngⅡ对NO合成及ET释放的促进作用,抑制了肾组织局部NO、ET水平。

在微量白蛋白尿前后应用氯沙坦治疗糖尿病肾病的实验研究

目的:观察在微量白蛋白尿发生前后应用氯沙坦对糖尿病肾病的治疗作用及其机制。方法:单侧肾切除的链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠,随机分为糖尿病对照组、氯沙坦治疗1组和氯沙坦治疗2组。观测肾脏形态学及肾功能变化,并采用荧光实时定量RT-PCR检测肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)等细胞因子的表达情况。结果:糖尿病对照组大鼠尿微量白蛋白(UAER)持续上升;血肌酐(Scr)、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾小球平均体积(MGV)、系膜面积比(FMA)以及肾脏TGF-β1、CTGF、PAI-1和纤维连接蛋白(FN)的mRNA表达均明显升高,而肌酐清除率(Ccr)已开始下降。氯沙坦治疗1组和2组以上指标均明显改善,且两组之间无显著差异。结论:氯沙坦可通过下调肾脏细胞因子基因表达,起到保护肾脏作用,但在微量白蛋白尿出现之前进行干预的效果并不比之后更好。

尿急、尿频、尿痛伴发热、白细胞升高、肾功能衰竭

病历摘要 患者男,20岁。因尿频、尿痛、低热3月余,加重伴腰痛、浮肿半月于2001年11月13日入院。患者于2001年7月发现尿道口有黄色分泌物,无尿急、尿频、尿痛、发热等症状,未行诊治。1个月后,出现尿急、尿频、尿痛伴高热,体温高达40℃,在当地按性病给予抗炎治疗,症状时轻时重,体温一直在37～38℃之间,遂辗转多家医院断续诊治3月余,未见好转。一个月前,患者出现双侧腰部疼痛、排尿困难,在当地医院行B超检查示“双肾积水”,疑诊前列腺肥大,拟行射频治疗,

中西医结合治疗慢性肾脏疾病继发尿路感染疗效观察

临床上发现许多慢性肾脏疾病容易继发尿路感染。这类常见的慢性肾脏疾病有慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病以及各种原因所致的慢性肾功能不全。为探讨一种治疗慢性肾脏疾病继发尿路感染的新方法，我院进行了初步尝试。１资料与方法全部病例均系山东医科大学第一和第二附属医院...

挤压伤所致急性肾衰竭的救治

1941年Bywaters等首次报道了4例在第二次世界大战伦敦空袭后肢体挤压受伤的患者，他们具有共同的临床特点。在肢体受到压迫的情况下患者在废墟中掩埋数小时，入院时一般状况良好，受伤肢体水肿麻木伴有皮肤表面水泡形成。数小时后，尽管使用了血管收缩药物，患者仍出现皮肤苍白湿冷和血压下降，这种休克前状态通过输注全血或血浆得以纠正。受伤肢体循环不良，远端动脉搏动消失，接着出现坏疽。不久出现肾脏功能受损，

血管紧张素-Ⅰ转换酶基因多态性与糖尿病及糖尿病肾病的关系

目的 探讨血管紧张素Ⅰ转换酶基因（ＡＣＥ基因） 多态性与糖尿病及糖尿病肾病（ＤＮ） 的易感性之间的关系。方法 应用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）方法扩增４８ 例正常人、７４ 例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ） 患者（ 其中４０ 例不伴ＤＮ，３４ 例合并ＤＮ） 、１０２ 例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ） 患者（５７ 例不伴ＤＮ，４５ 例伴ＤＮ） 的ＡＣＥ基因上２８７ｂｐ 片断，根据插入（Ｉ） 或缺失（Ｄ） 来判断其多态性。结果 健康对照组与ＩＤＤＭ 及ＮＩＤＤＭ 组ＡＣＥ 等位基因、基因型均无显著性差异（ Ｐ＞０－０５）；在ＩＤＤＭ 组中，Ｄ等位基因及ＤＤ基因型在伴ＤＮ亚组中显著升高；在ＮＩＤＤＭ 组中，与不伴ＤＮ者比较，伴ＤＮ者其Ｉ等位基因、ＩＩ基因型频率明显为低。结论ＡＣＥ 基因多态性与糖尿病易感性无关，与ＤＮ密切相关。