2型糖尿病大鼠发病前后肠道菌群的分析

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠发病前后肠道菌群的变化。方法8周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组(C组)和T2DM组(D组),每组各5只。C组持续普通喂养,D组以高脂喂养4周(T_(0)期)后单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导T2DM(T_(1)期)。在T_(0)和T_(1)期收集粪便样本提取DNA进行16S rDNA-V3V4区测序,完成肠道菌群定量分析及优势菌群代谢功能预测。结果Chao1和ACE指数在T_(1)期D组中下降。在门水平,T_(0)期D组大鼠厚壁菌门、放线菌门和变形菌门丰度增多,拟杆菌门减少;T_(1)期D组大鼠变形菌门更丰富。在属水平,T_(0)期D组大鼠乳杆菌属和普雷沃菌丰度下降,以颤螺菌属、克里斯滕森菌属和优杆菌属为核心的菌群增多;T_(1)期D组普雷沃菌属减少,以副拟杆菌属和优杆菌属为主的菌群增多。代谢预测示核酸和多糖代谢在C组富集,碳水化合物代谢在D组富集。结论肠道菌群可能参与高脂联合STZ诱导T2DM大鼠的早期病理生理过程。

罗格列酮对2型糖尿病心肌能量底物代谢的影响

目的:探讨在2型糖尿病中胰岛素抵抗(IR)对心肌能量底物代谢以及心功能的影响。方法:采用高脂喂养(40%脂肪、42%碳水化合物和18%蛋白)4周及链脲佐菌素(STZ,35mg/kg)1次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为2组:实验对照组(fat-fed/STZ)继续高脂喂养,实验治疗组(fat-fed/STZ/RSG)给予罗格列酮(RSG)3mg·kg-1·d-1治疗2周;正常对照组(chow-fed)为普通饮食喂养(12%脂肪、60%碳水化合物和28%蛋白)。左室插管检测心功能后进行30min等容离体心脏灌注,灌注液含100μU胰岛素、3%BSA、5mmol/L葡萄糖、0.4mmol/L[3H]软脂酸,测定样品葡萄糖摄取量及[3H2O]计数,评估葡萄糖和脂肪酸氧化率。结果:高脂喂养加小剂量STZ所制备模型鼠的血糖、血浆胰岛素及FFA水平均高于正常鼠,与临床2型糖尿病的代谢特征相似。成模2周后,fat-fed/STZ组大鼠与chow-fed组比较,30min心肌葡萄糖总氧化量明显减少[(54.7±6.2vs69.0±5.7)μmol/g干重,P<0.01]。葡萄糖氧化率由25%降至18%,脂肪酸氧化率由75%增加到82%;同时,心功能检查显示左室EDP明显增加[(14.3±1.8vs10.5±1.1)mmHg,P<0.05],-dp/dtmax降低[(550±57vs650±42)mmHg/s,P<0.01],而+dp/dtmax无明显改变。与fat-fed/STZ组比较,fat-fed/STZ/RSG组大鼠的血糖明显改善[(9.0±4.6vs15.1±3.3)mmol/L,P<0.01],血浆胰岛素减少(P<0.05),FFA降低[(2.2±0.8vs3.3±0.8)mmol/L,P<0.05];心肌葡萄糖的总氧化量升高到(63.5±6.4)μmol/g。干重,葡萄糖和脂肪酸的氧化率分别为24%和76%,基本达到chow-fed组水平(P>0.05);EDP和-dp/dtmax均得到明显的改善(P<0.05)。结论:IR导致2型糖尿病心肌能量底物代谢的异常和左室舒张功能的降低,早期使用RSG改善IR,不仅能提高心肌对葡萄糖的利用、降低脂肪酸氧化,也有助于改善心功能。

改善胰岛素抵抗对糖尿病大鼠心肌能量代谢及心功能的影响

应用罗格列酮治疗大鼠2型糖尿病模型发现,左心室功能的舒张末压和最大舒张期压变化速率比值得到改善,心肌三磷酸腺苷含量升高。

超氧化物歧化酶对实验性糖尿病的预防及治疗作用观察

用国产牛／猪红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对糖尿病大鼠进行干预治疗，以期了解使用抗氧化酶能否影响糖尿病（ＤＭ）的进程。结果显示，与实验对照组比较，预防组和治疗组发病率由１００％降至４０％、７０％、７５％和８５％；死亡率由６０％分别降至１５％、２０％、２０％及２５％；葡萄糖耐量显著改善；胰腺组织脂质过气化物（ＬＰＯ）含量减少，ＳＯＤ活力升高，病理观察也支持上述结论。

超声引导无水乙醇注射治疗甲状腺良性包块的临床观察

目的:观察甲状腺良性包块应用经皮无水乙醇注射(PEI)技术进行治疗的临床疗效。方法:62例甲状腺良性包块患者,其中实性包块者36例、囊性包块26例,在超声引导下行局部无水乙醇注射治疗。结果:对于实性包块患者,PEI治疗后12月,包块体积由治疗前的(4.6±0.8)ml缩小到(1.4±0.4)ml(P<0.01),平均缩小70%,有效率和治愈率分别为64%与33%,临床疗效随时间的延长有明显提高的趋势。囊性包块患者治疗后包块容积由(6.5±1.9)ml减少为(0.7±0.3)ml(P<0.001),平均缩小近90%,有效率和治愈率分别为96%和80%;其中90%的实性包块进行了2次及以上治疗,而囊性包块患者中进行1次治疗的占81%。主要副作用为局部疼痛和轻度水肿。结论:超声引导无水乙醇注射治疗甲状腺良性包块的临床疗效显著,囊性包块更优于实性包块,且副作用少,不影响美观,对甲状腺功能无影响。

糖尿病知识对NIDDM糖代谢的影响

糖尿病知识对ＮＩＤＤＭ糖代谢的影响湖北医科大学附属一医院（武汉４３００６０）文重远，甘佩珍，李竞，毕会民，王芳有效地控制血糖，预防和延缓远期并发症的发生，是治疗糖尿病（ＤＭ）的主要目的。除了药物以外，病人对饮食、运动、血糖检测等的重视，都影响若ＤＭ的...

抑郁症——糖尿病患者不可忽视的伴发病

随着医学模式的转变,临床医生已逐步认识到,医疗的目的不再只是重视寿命的延长,生活质量也应该同样受到重视。糖尿病作为一种慢性终身疾病,除了疾病本身及并发症对健康造成的危害外。

辨析普通感冒和流感

不少人对“感冒”的概念不清楚，存在许多误解。实际上“感冒”、流感（流行性感冒的简称）、上感（上呼吸道感染的简称）的概念是不同的，预防和治疗的方法也不完全一样。感冒和流感都是由病毒感染呼吸道引起的。但它们是两种不同的疾病。

糖尿病患病的有关因素分析

为了更好地预防和控制糖尿病，根据湖北地区９８３６人的糖尿病流行病学调查资料，对糖尿病患病率与性别、年龄、职业、肥胖及并发症的关系进行了分析。结果显示：糖尿病（ＤＭ）、糖耐量减低（ＩＧＴ）的患病率随着年龄的增长显著增高；知识分子的患病率明显高于工人、农民；肥胖者患病率明显高于非肥胖者；糖尿病并发高血压、高血脂者明显增多；而ＤＭ。

黄芪多糖对动脉粥样硬化内皮细胞的保护作用(英文)

背景:内皮细胞发生结构损伤和功能障碍的主要特征为内皮细胞活性降低或释放的一氧化氮减少,内皮缩血管肽产生增加。目的:探讨黄芪多糖抗动脉粥样硬化内皮细胞损伤的作用,并以卡托普利做标准对照。设计:随机对照观察。单位:湖北中医学院生理教研室,武汉大学医学院病理生理教研室,广东省荷塘医院外科,武汉大学人民医院内分泌科。材料:实验于2001-07/2002-11在湖北中医学院机能实验室和武汉大学医学院病理生理教研室完成。选择由武汉大学医学院实验动物中心提供的健康国产雄性家兔40只,体质量2.4～3.0kg,随机分为空白组、模型对照组、黄芪多糖组、卡托普利组(标准对照),10只/组。黄芪多糖从山西产黄芪根中提取,制成注射用粉剂,用前以生理盐水新鲜配制。方法:空白组给予正常颗料饲料,其余3组从实验第1天起给予高脂饲料(80%基础饲料中加入15%蛋黄粉、0.5%胆固醇和5%猪油),牛血清1mL/kg从耳缘静脉注射1次,用高脂饲料加免疫损伤建立兔动脉粥样硬化内皮细胞损伤模型。黄芪多糖组每天腹腔注射黄芪多糖500mg/kg;卡托普利组给予5mg/kg卡托普利,相当于临床剂量的5倍;空白组、模型对照组给予等体积的生理盐水4mL/kg,共给药50d。末次给药后24h,从上腔静脉取血后处死动物,腹主动脉形态学变化光镜下观察,并测定家兔血清中总胆固醇、三酰甘油、一氧化氮、内皮缩血管肽、超氧化物歧化酶、丙二醛、总抗氧化活力的变化。主要观察指标:①腹主动脉形态学变化。②血清中各项相关指标变化检测。结果:40只家兔全部纳入实验。①与模型对照组比较,黄芪多糖组和卡托普利组血清中总胆固醇、三酰甘油含量明显降低[(9.33±1.13),(6.60±0.61),(7.09±0.74)mmol/L,P<0.05;(3.05±0.44),(1.26±0.16),(2.17±0.46)mmol/L,P<0.01,P<0.05];且丙二醛和内皮缩血管肽含量也明显降低[(9.98±1.11),(7.10±0.68),(9.46±1.27)μmol/L,P<0.01;(741.90±34.98),(632.62±26.95),(600.74±32.59)ng/L,P<0.01]。②与模型对照组比较,黄芪多糖组和卡托普利组血清中一氧化氮、超氧化物歧化酶含量显著提高[(11.04±1.68),(19.96±6.05),(18.35±3.52)μmol/L,P<0.01,P<0.05;(159.32±5.26),(207.54±16.98),(197.59±28.41)NU/mL,P<0.01,P<0.05];同时总抗氧化活力升高[(23.8±3.5),(34.7±5.6),(30.7±6.8)%,P<0.01,P<0.05]。③黄芪多糖组无论是血清中总胆固醇、三酰甘油及丙二醛含量的降低或一氧化氮、超氧化物歧化酶及总抗氧化活力的升高均优于卡托普利组(P<0.01)。④腹主动脉形态学变化观察结果,可见空白组腹主动脉内膜表面光滑,内皮细胞连续,细胞间隙较小,内皮细胞无水肿,形态正常;模型对照组腹主动脉内膜增厚、隆起,血管内皮细胞可见部分脱落,细胞间隙增宽,内皮细胞有水肿。中膜层明显增厚,平滑肌细胞增生明显,且迁入内皮下,可见泡沫细胞;黄芪多糖组腹主动脉内膜表面基本光滑,细胞连接较紧密,平滑肌细胞增生不活跃,泡沫细胞少见;卡托普利组腹主动脉内膜表面基本光滑,内皮细胞无明显脱落,无平滑肌细胞迁入,平滑肌细胞形态基本正常,排列规则。结论:黄芪多糖可明显降低血清中总胆固醇、三酰甘油、丙二醛和内皮缩血管肽的含量,从而减轻内皮缩血管肽对血管的损伤作用;同时升高一氧化氮、超氧化物歧化酶及总抗氧化活力,应用黄芪多糖家兔光镜下可见腹主动脉内膜表面基本光滑,内皮细胞形态基本完好,提示其具有较好的对抗氧化损伤和保护血管内皮细胞的功能。

脂肪分布对不同年龄正常人群骨密度的影响

目的探讨体质指数(BMI)、腹部脂肪、臀部脂肪对不同年龄正常人群骨密度的影响。方法采用双能X线BMD仪和医用身高体重测量仪测定393名正常体检人群腰椎松质骨密度、腹部脂肪含量、臀部脂肪含量、全身其他部位脂肪含量和身高、体重、腰围、臀围,并计算BMI和腰臀比。然后将人群按不同年龄分为青年组、中年组和老年组,分析骨密度与不同部位脂肪含量的关系。结果 (1)体内脂肪含量随年龄增加而增加,女性比男性的变化趋势更明显(P<0.05);(2)在中年患者中,BMI与骨密度成正相关(男性组r=0.237,P=0.018;女性组r=0.279,P=0.024);(3)老年男性患者腹部脂肪含量和臀部脂肪含量与骨密度成正相关(P<0.05)。而老年女性患者腹部脂肪含量与骨密度成负相关(r=0.263,P<0.05)。结论脂肪分布对骨密度的影响是复杂的,其中腹部脂肪和臀部脂肪可能是影响老年男性骨密度的主要因素,腹部脂肪是中老年女性骨密度的重要负调节因素。因此对中老年患者需注意减肥方式,以避免骨量的丢失和骨质疏松的形成。

射频消融猪甲状腺毁损灶形成的实验研究及意义初探

目的:探讨射频消融技术对猪甲状腺组织的影响,以了解毁损灶的形成大小与时间、功率的关系以及射频消融猪甲状腺组织的病理变化。方法:利用射频仪和外裸长5mm、直径2mm电极,分别予不同功率和时间对离体猪甲状腺组织进行消融,测量毁损灶的大小以及进行病理学检查。结果:单电极毁损灶为类圆形,在射频功率为60W时,随时间的延长,毁损坏死灶明显增加;当功率为70W时随时间的延长,毁损坏死灶范围虽增加但量有限;当功率为80W时,毁损坏死灶大小与时间没有明显相关性,大小趋于稳定。毁损区域甲状腺组织变硬,呈灰白色,与周围组织分界清楚;光学显微镜下消融区组织细胞形态和正常甲状腺组织无明显差别。结论:单根电极对甲状腺组织射频消融可形成最大直径为10.1mm的类圆形消融灶。当功率小于70W时,其射频毁损的范围大小是可以调节的,其大小与功率、时间呈正相关。

诺沙坦改善非胰岛素依赖型糖尿病大鼠胰岛素敏感性的作用机制(英文)

本文研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂诺沙坦对非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM)大鼠胰岛素敏感性的改善作用,并探讨其作用机制。从饮水中给予正常或高脂喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发的NIDDM大鼠诺沙坦(4 mg/kg),连续6周。分离骨骼肌,用免疫印迹法检测诺沙坦对胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)和葡萄糖转运因子4(glucose transporter 4,GLUT4)的表达,以及IRS-1的磷酸化、IRS-1与磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol(PI)3-kinase)的结合。口服葡萄糖耐量试验表明,口服诺沙坦可改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性。在骨骼肌组织,NIDDM和正常大鼠的IRS-1、PKB和GLUT4蛋白表达无差异,且不受诺沙坦处理的影响。NIDDM大鼠胰岛素刺激后的骨骼肌IRS-1酪氨酸磷酸化水平、PI 3-kinase结合IRS-1的活性和PKB活性较对照组显著降低(P<0.01),且不能被诺沙坦改善。诺沙坦显著增加NIDDM大鼠肌细胞质膜(plasma membrane,PM)和T管(T-tubules,TT)胰岛素诱导的GLUT4的 含量(P<0.05)。与该结果一致的是,诺沙坦处理的NIDDM大鼠血糖水平较未处理NIDDM大鼠下降(P<0.05)。结果表明,诺沙坦可改善胰岛素抵抗状态,主要是通过非PI

武汉市成年人骨密度影响因素分析

目的探讨武汉市成年人骨密度(Bone mineral density,BMD)的影响因素。方法对379例18岁以上体检者应用双能X线骨密度仪(Dual-energy X-absorptiometry,DEXA)测定正位腰椎骨密度值,并进行问卷调查,对所获资料进行t检验、相关分析及逐步回归分析。结果男性、女性随年龄变化BMD变化规律不同,年龄与BMD呈负相关(r=-0.244,P<0.01),体重与BMD呈正相关(r=0.250,P<0.01),已绝经妇女BMD低于未绝经者(P<0.01),有高血压、冠心病病史者BMD低于未患病者(P<0.01)。结论武汉地区成年人BMD与多种因素有关,年龄、体重、绝经是重要因素,患有高血压、冠心病者应注意防治骨质疏松。

体成分对男性2型糖尿病患者骨密度的影响

目的应用双能X线骨密度仪（DXA）探讨体成分对男性2型糖尿病患者骨密度的影响。方法选择年龄50～60岁在我科住院的男性2型糖尿病患者107例,分为正常体重组、超重组和肥胖组,分别测定其身高、体重,计算体重指数（BMI）,利用全自动生化分析仪测定血糖、血脂,高压液相色谱法测定糖化血红蛋白（HbA 1c）,采用双能X线骨密度仪测定腰椎、左股骨大转子骨密度（BMD）及体成分,并进行统计学分析。结果 3组男性2型糖尿病患者腰椎BMD分别为1.12±0.05,1.21±0.07,1.36±0.09,左股骨大转子BMD分别1.12±0.06,1.22±0.08,1.41±0.08,与骨密度呈正相关;全身各部位肌肉含量与骨密度成正相关,且大腿〉上肢〉躯干;不同部位脂肪含量对骨密度的影响是不同的,其中上肢脂肪和大腿脂肪与骨密度成正相关,而躯干脂肪与骨密度成负相关;年龄、糖化血红蛋白、血脂对男性2型糖尿病患者骨密度无明显影响,而体重指数、肌肉含量及脂肪含量影响明显。结论体重指数、肌肉含量和脂肪含量对男性2型糖尿病患者骨密度有直接影响。男性2型糖尿病患者加强锻炼,减少腹部脂肪含量,增加四肢肌肉含量,可以预防骨质疏松症的发生。

线粒体DNA变异与老年2型糖尿病患者易感性的相关性

目的研究湖北地区老年2型糖尿病(T2DM)患者中线粒体基因突变的发生率及其相关性。方法采用PCR-RFLP、基因测序技术,对175例老年T2DM患者和200例糖耐量正常的健康老年对照组进行检测。结果 MIND1 3316(G→A)、MTTL1 3243(A→G)、MIND13394(T→C)、MIND14216(T→C)MIND14164(A→G)和MIND2 5178(T→C)变异率分别为3.26%、2.72%、1.71%、4%、34.9%;对照组检出3316(G→A)突变2例(0.99%)、4164 5例(0.99%)、5718(T→C)变异64例(32.3%),未检出3394、4216的点突变;两组间3394(T→C)变异率差别有统计学意义(P<0.05);且T2DM组5178A基因型血清TC水平低于5178C基因型(P<0.05),但TG、LDL-C、HDL-C、apoA、apoB、Lp(a)水平两组无统计学意义。结论 3394(T→C)与老年T2DM患者的易感性有一定关联,5178(T→C)变异与湖北地区老年汉族人T2DM的脂代谢相关。

控制血糖促进糖尿病大鼠心肌葡萄糖代谢

目的观察控制血糖对2型糖尿病大鼠心肌能量代谢的影响。方法18只SD雄性大鼠随机分为对照组(6只)、糖尿病组(6只)和治疗组(6只)。采用高脂喂养及腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,应用离体心脏Langendorf灌注,测定心肌葡萄糖氧化率;采用Western blot法检测心肌细胞GLUT4的表达。结果糖尿病组大鼠心肌葡萄糖总氧化量较对照组减少(P<0.01),葡萄糖氧化率显著下降,脂肪酸氧化率显著增加(P<0.05);心肌细胞GLUT4表达量减少53%。与糖尿病大鼠比较,胰岛素治疗大鼠心肌葡萄糖氧化量及氧化率显著增高,脂肪酸氧化率显著下降,GLUT4表达量增加47%(P<0.05)。结论控制血糖促进糖尿病大鼠心肌葡萄糖氧化代谢。

二甲双胍对糖尿病患者血清氧化应激、炎性因子和心率变异性的影响

目的探讨二甲双胍对糖尿病患者血清氧化应激状态、炎性因子和心率变异性的影响。方法糖尿病患者102例,随机分为常规治疗组(n=55)以及二甲双胍治疗组(n=47),观察两组患者治疗前后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)的水平及心率变异性(HRV)的变化。结果二甲双胍组治疗后患者血清MDA、TNF-α、IL-1β水平(5.4±2.1)ng/L、(41.8±10.7)μmol/L、(40.1±7.3)μmol/L较治疗前(7.6±3.5)ng/L、(64.2±13.1)μmol/L、(55.7±9.8)μmol/L显著下降;SOD活性水平(85.2±10.2)kU/L较治疗前(46.4±7.9)kU/L显著升高;HRV的时域指标:24小时正常R-R间期标准差(SDNN)、24小时相邻正常的R-R间期差值均方的平方根(RMSSD)、相邻R-R间期差值>50ms心搏数占所有分析信息期内窦性心搏数的百分比(PNN50)(48.5±8.9)ms、(24.7±5.3)ms、(11.8±0.7)%较治疗前(23.7±6.9)ms、(13.8±4.7)ms、(5.4±0.4)%显著升高;HRV的频域指标VLF、LF、HF、LF/HF(56.3±6.9)ms2、(70.5±7.6)ms2、(49.3±6.2)ms2、(1.4±0.6)较治疗前(32.4±5.3)ms2、(58.4±4.1)ms2、(18.5±4.0)ms2、(3.2±0.4)差异有统计学意义(P<0.05)。且二甲双胍组治疗后上述指标与常规治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍可以抑制糖尿病患者的血清氧化应激状态,降低炎性因子水平及改善自主神经功能。

糖尿病大鼠心肌Cx43的表达及缬沙坦对其影响

目的研究糖尿病大鼠心肌连接蛋白(Connexin43)的变化及缬沙坦的治疗作用。方法使用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型并给予缬沙坦干预治疗。经右颈总动脉插管采用电生理记录仪及超声心动图检测心功能的变化,应用免疫组化及图像分析技术观察心肌细胞Cx43的改变。结果糖尿病组大鼠心肌细胞Cx43表达明显减少,以24周组更明显(均P<0.01),12及24周组的最大舒张期压力变化速率(-dp/dtmax)、最大收缩期压力变化速率(+dp/dtmax)均显著下降(P<0.01),左室射血分数(LVEF)亦明显降低(12周P<0.05;24周P<0.01),Cx43与-dp/dtmax(r=0.564、P<0.01)、+dp/dtmax(r=0.426、P<0.05)及LVEF(r=0.414、P<0.05)呈正相关;缬沙坦干预后,Cx43的表达明显升高(P<0.01),干预治疗12周后-dp/dtmax明显上升(P<0.01),干预24周后-dp/dtmax、+dp/dtmax及LVEF均显著上升(P<0.01)。结论糖尿病大鼠心肌Cx43表达明显减少,心功能减低,两者具有明显相关性;缬沙坦提高Cx43的表达,改善心功能。