苏木抑制诱变效应的初步研究

在丝裂霉素(MMC)诱导下,生长中细胞的姊妹染色单体互换频率显著增高,环磷酰胺(C.C.P)可诱发高微核率,已被普遍认同。本文以SCE及微核率为检测指标,观察活血化瘀药物:“苏木”抗MMC及C.C.P的诱导。发现苏木对MMC、C.C.P的诱导有一定的抑制作用,但其本身也能致使细胞SCE升高。

氯化钆对糖尿病小鼠模型的降糖作用

在离体培养人胰腺前体细胞时在培养基中加入GdCl3,观察发现GdCl3能够使人胰腺前体细胞聚集,在诱导因子共同存在下,进一步诱导人胰腺前体细胞成为胰岛样结构。用STZ诱导小鼠构建I型糖尿病小鼠模型。当每4 d给I型糖尿病小鼠腹腔注射GdCl3溶液,25 d后观察到小鼠的空腹血糖值明显降低,IPGTT试验结果显示,小鼠糖代谢得到明显改善。结果表明,可能的机制为:GdCl3通过促进胰腺干细胞分化成为成熟的胰岛素分泌细胞,增加内分泌细胞的数量,从而促进受损胰腺的再生与修复,起到降低糖尿病小鼠血糖水平的作用。

大鼠心肌虚血再灌流后肝细胞生长因子的表达变化

肝细胞生长因子(hepatocyte growthfactor,HGF)对多种细胞都具有促进增殖、运动、抗凋亡的作用,对组织器官的发育形成也起到重要作用.在肝脏、肾脏、肺、心脏等器官受损之后的修复过程中,有积极的促进再生的作用.本研究采用了心虚血再灌流大鼠模型,发现心肌细胞受损伤后6h血清中HGF水平显著增高.在比较了肾脏、肺、肝脏、脾脏等组织提取液中HGF的含量之后,发现心虚血再灌流手术后,肾脏、肺、肝脏中HGF的含量变化不明显,而脾脏的提取液中HGF的含量增加显著.对脾脏组织的连续切片进行HGF与血管内皮细胞的特异性标志物von Willanbrand因子(vWF)免疫组织化学染色研究,发现手术后脾脏中产生HGF的细胞主要为血管内皮细胞.此项研究首次阐明组织器官受损后,远端组织器官的血管内皮细胞能够增加HGF的合成和分泌,增加的HGF通过体液循环到达受损组织器官,促进其修复再生.

几味中药复方提取液对正常的和丝裂霉素C诱发的淋巴细胞微核率的影响

将茜草、淫羊藿、人参组成复方，提取其水溶成分，观察其对正常的淋巴细胞和用丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）诱发的淋巴细胞的微核率的影响。结果表明，各种浓度的提取液，诱发正常淋巴细胞微核不同，随着浓度的增高，微核率有上升趋势。而对ＭＭＣ诱发淋巴细胞微核的影响不显著。Ｐ＞００５。

肿瘤转移的分子机制

肿瘤转移的分子机制史天良文锦华综述王毓銮审校自１８２９年法国ＪｏｓｅｓｈＣｌａｕｄｅＲｅｃａｍｃｅｒ提出“转移”一词以来，人们对肿瘤转移机理的研究获得很多有价值的新信息。现在，肿瘤转移的机制又引入分子生物学领域。转移机制分三个步骤：（１）肿瘤细胞与细...

抑癌基因的研究进展

抑癌基因的研究进展山西省肿瘤研究所（０３００１３）文锦华史天良张华目前，癌症仍然是医学界面临的一大难题，世界各国投入了大量的人力物力，已有了很大的突破。研究表明，大多数致癌物均可损伤ＤＮＡ并由此导致细胞的突变和癌变。细胞突变机制有二种：第一，细胞中...

p16抑癌基因研究进展

ｐ１６基因（ＭＴＳ１，ＣＤＫ４Ｉ，ＣＤＫＮ２）是新近发现的抑癌基因。它以突变或缺失异常形式广泛存在于各种肿瘤细胞中。ｐ１６蛋白为细胞周期依赖激酶ＣＤＫ４的抑制物，参与正常细胞周期Ｇ→Ｓ期的调控，并与Ｒｂ、ｐ５３等抑癌基因有着密切联系。ｐ１６抑癌基因的...

贵州:乡镇自用船舶安全监管之路

近十年来，随着国家深入实施西部大开发战略，贵州掀起了水电大开发的高潮，通过水电开发，贵州全省先后形成了一批大中型水库，库区的形成使得一些原本不通航的支流形成新的通航河流。与此同时，由于库区内农业生产运输、自用过渡、水上养殖、库区旅游的发展等，使得乡镇自用船舶规模逐渐扩大。据调查，

补益复方药冲剂抗诱变作用的探讨

采用微核实验技术对两种补益复方药冲剂抑制诱变作用进行了研究。结果表明，这两种冲剂对诱变剂丝裂霉素Ｃ诱发正常人淋巴细胞微核率有明显的抑制作用。两种冲剂在同一剂量下，没有显著性差异。

Pax6基因纯合突变胎鼠上前牙区额外牙发生的初步研究

目的研究Pax6基因纯合突变胎鼠上前牙区额外牙的发生情况，为研究Pax6在上前牙发生、发育中的作用及额外牙的发生机制提供依据。方法收集E18．5 DEBA Pax6基因纯合突变胎鼠20只，制作胎鼠头部组织冠状面石蜡连续切片，HE染色，观察上前牙区额外牙的发生情况；E18．5 C57BL／6NCrlBR Pax6基因野生型胎鼠18只作为对照。结果20只Pax6基因纯合突变胎鼠中，4只上前牙区显示有额外牙牙胚；18只Pax6基因野生型胎鼠上前牙区均无额外牙牙胚。Pax6基因纯合突变胎鼠和Pax6基因野生型胎鼠的下前牙区和上下颌第一、第二磨牙区牙胚的数目相同，形态结构未见明显差别。结论本实验结果提示Pax6基因在胎鼠上前牙发生过程中有非常重要的作用。

Pax6突变杂合子小鼠糖代谢异常的分子机制

目的探讨Pax6突变杂合子小鼠是否存在糖代谢异常,并对其分子机制进行研究。方法采用腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT),观察Pax6突变杂合子小鼠血糖和胰岛素原/总胰岛素比值的变化,胰岛素耐量试验(ITT)分析胰岛素敏感性的变化;小鼠离体胰岛采用定量PCR和Western印迹分析检测激素原转化酶1(PC1)表达;小鼠胰岛β细胞系用于染色质免疫共沉淀Ch1P分析以确定PAX6蛋白能否与Pc1基因启动子区域相结合,进而采用荧光素酶报告分析观察Pax6突变对Pc1基因表达的影响。结果与野生型小鼠相比,Pax6突变杂合子小鼠在6月龄时存在明显的负荷后高血糖,胰岛素敏感性未见显著变化,胰岛素原/总胰岛素比值不适当升高早于负荷后高血糖,类似人类Pax6基因突变的无虹膜症患者中糖代谢异常的表型特征。Pax6突变杂合子小鼠胰岛中PC1表达水平显著降低。PAX6蛋白可直接结合到Pc1基因启动子区域,野生型PAX6可上调Pc1表达,而突变型PAX6则无此作用。结论 PAX6通过PC1介导的胰岛素原剪切加工调控葡萄糖代谢,这是PAX6的一种新功能。PC1缺乏引起的胰岛素原剪切加工缺陷是Pax6突变导致葡萄糖代谢异常的最重要分子机制之一。

PAX6基因突变的无虹膜症患者中糖代谢异常的病理生理学特征

目的探讨PAX6基因突变的无虹膜症患者是否存在糖代谢异常,并阐明其病理生理学特征。方法一个PAX6基因突变所致的无虹膜症家系包括19名健在的患者和4名无突变的正常成员。16名无虹膜症患者参与本研究,4名无突变的家系成员和12名健康成人作为正常对照(NC)组,8名无PAX6基因突变的新诊断2型糖尿病(T2DM)患者作为另一个对照组。通过OGTT,分析血糖、总胰岛素及胰岛素原水平的变化,采用胰岛素耐量试验(ITT)检测胰岛素敏感性。结果在16例PAX6基因突变的无虹膜症患者中,FPG与NC组无显著差别,OGTT 120min血糖显著高于NC组,其中糖耐量受损(IGT)5例和DM4例。PAX6基因突变患者的BMI均<23,胰岛素敏感性未见明显降低,OGTT30min总胰岛素水平显著降低,但胰岛素原/总胰岛素比值显著高于NC组和T2DM组,并且在糖耐量正常时即可见到这种变化。结论 PAX6基因突变患者存在糖代谢异常,大多表现为负荷后高血糖,其病理生理学基础主要是胰岛素原向胰岛素转化过程存在缺陷。