茶多酚预防慢性酒精中毒对精子损伤的作用及机制研究

目的探讨茶多酚预防慢性酒精中毒对精子损伤的作用及其可能机制。方法 40只雄性小鼠随机分为4组:酒精损伤组(CA组)、茶多酚低剂量组(TP-L组)及茶多酚高剂量组(TP-H组)每天先喂服酒精,8 h后再分别喂服纯水、或浓度为1%或2%的茶多酚悬液。正常对照组(NC组)以同样方式和剂量每天2次喂服纯水。90 d后取材制备精子悬液用于精子密度、精子活动率及畸形率的检测。同时,取睾丸组织行免疫组织化学检测Bcl-2和Bax的表达。结果与NC组比较,CA组的精子密度和精子活动率明显下降,精子畸形率明显增加。相对于CA组,TP-L组及TP-H组精子密度和精子活动率增高,精子畸形率降低,其中TP-H组的效果比TP-L组更显著。CA组睾丸组织中Bcl-2的阳性细胞比NC组显著减少,Bax的阳性率却明显升高。喂服茶多酚却能明显逆转由酒精导致的上述变化。结论茶多酚能预防酒精对精子的损伤,这可能与精子发生过程Bcl-2及Bax的表达变化有关。

原花青素对大鼠背根神经节神经元突起生长的影响

目的探讨原花青素(proanthocyanidins,PC)对大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元突起生长的作用。方法在体外,培养原代大鼠DRG神经元细胞并检测不同浓度PC对其突起生长数量、长度及生长锥的影响;在体内,构建大鼠坐骨神经夹伤模型,检测损伤早期生长相关蛋白43(growth-associated protein 43,GAP43)的表达情况。最后在体外采用细胞免疫荧光和ELISA检测PC对DRG神经元中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达影响。结果PC可显著增加DRG神经元突起的数量、长度及生长锥伪足数量;促进大鼠坐骨神经损伤早期GAP43蛋白的表达;增强DRG神经元内NGF的表达。结论PC可能通过促进大鼠DRG神经元内NGF的表达,加快神经元突起生长。

RhoA在损伤脊髓内表达的时空分布(英文)

目的研究脊髓损伤后不同时期RhoA在脊髓不同部位各种细胞中的表达。方法建立小鼠脊髓全横断性脊髓损伤模型,术后1,3,7,14,28,56,112 d后取材制备脊髓冰冻切片,利用RhoA/NF200、RhoA/GFAP、RhoA/CNPase和RhoA/IBA1双荧光标记免疫组织化学分别显示RhoA在神经元、星型胶质细胞、少突胶质细胞及小胶质细胞中的表达,并对各种细胞中RhoA阳性细胞百分率及RhoA阳性细胞的荧光强度进行定量分析。结果在正常小鼠脊髓内,只有极少数神经元或少突胶质细胞呈RhoA弱阳性表达。脊髓损伤后,神经元、星型胶质细胞及少突胶质细胞中的RhoA阳性率及荧光强度均显著增高并在损伤后第7天达到峰值,随后又逐渐降低,在损伤后112 d接近正常水平。小胶质细胞中RhoA的表达方式略有不同,RhoA阳性率及荧光强度均在第14天达到峰值,随后虽降低但在第112天仍保持较高的水平。结论创伤不仅导致脊髓神经元中RhoA阳性细胞数的明显增加和RhoA表达强度的提高,还可不同程度地增强各种胶质细胞中的RhoA表达。在不同时间段,不同部位及不同细胞内RhoA表达的方式均有不同。

维生素C对巨噬细胞增殖、迁移及吞噬功能的影响

目的探讨维生素C(Vitamin C,VC)对巨噬细胞增殖、迁移和吞噬能力的影响。方法体外无菌分离和培养大鼠腹腔巨噬细胞,培养液中加入VC处理24 h,然后利用Brd U和WST技术检测巨噬细胞的增殖能力,荧光微球法检测吞噬功能,划痕实验和Transwell小室检测迁移能力。结果 VC组中巨噬细胞Brd U阳性率和WST吸光度均显著高于对照组(P<0.05),提示VC能够促进巨噬细胞的增殖;在培养液中加入荧光微球后巨噬细胞能吞噬微球,且VC组巨噬细胞吞噬的微球数量显著多于对照组(P<0.05);另外巨噬细胞穿过Transwell小室及划痕后迁移的速度在VC处理后也明显加快(P<0.05)。结论VC能显著提高巨噬细胞的增殖、迁移与吞噬能力。

维生素C对大鼠背根神经节神经元突起生长的影响

目的研究维生素C(Vitamin C,Vit.C)对大鼠背根神经节神经元轴突生长的影响,为探讨神经再生新策略提供基础。方法取新生SD大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)进行神经元分离培养。在培养液中加入不同浓度的维生素C(0,100,200,400μmol/L)处理24 h后通过βIII tubulin,Rho A免疫组化以及鬼笔环肽染色对神经元突起的数量和长度、生长锥伪足数量、神经元胞体大小及其内Rho A表达强度进行分析。结果神经元突起的数量、长度,生长锥伪足的数量以及神经元胞体面积均随维生素C的浓度增高而增长,而神经元内Rho A表达强度则相应降低。结论维生素C可促进体外大鼠背根节神经元突起的生长,这可能与Rho A表达下调相关。

左侧颈外静脉变异一例

颈外静脉是人颈部最大的浅静脉。通常颈外静脉由下颌后静脉的后支、耳后静脉与枕静脉在下颌角附近汇合而成,沿胸锁乳突肌表面行向后下,至该肌下端后缘、锁骨上方位置穿深筋膜注入锁骨下静脉或静脉角;颈外静脉体表投影在下颌角至锁骨中点的连线上[1]。课题组课题组在系统解剖学课程静脉部分实验教学过程中发现1例成年男性标本左侧颈外静脉存在变异。为了丰富颈外静脉的变异数据,现将该变异进行报道,同时对有关颈外静脉变异的文献报道进行回顾,以期为人体解剖学基础教学以及临床实践提供参考。

教学实践过程中关于结间束存在与否的思考

心传导系统是人体内重要的控制心节律性活动的解剖学结构,并且在多种疾病的发生、发展和治疗过程起关键作用。本团队在人体解剖学课程教学实践过程中发现教师和学生容易对结间束是否存在的问题产生疑惑。现就与结间束的提出和争议相关的关键人物和历史事件按照时间顺序进行梳理,并就目前相关国内权威教科书和国内外专著关于结间束的阐述进行整理,以期对结间束是否存在的科学问题进行初步探究。

Macamide B促进缺氧缺血性脑损伤新生小鼠神经元的PGRN表达

目的研究玛咖酰胺B(Macamide B)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的新生小鼠神经元中颗粒蛋白前体(Progranulin,PGRN)及糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)后的小鼠海马神经元细胞系(HT22)中PGRN表达的影响,探究Macamide B在新生小鼠HIBD后发挥神经保护作用的机制。方法建立HIBD小鼠模型,将出生后7 d的C57小鼠随机分为Sham组、HIBD组和Macamide B组;HT22细胞培养并制备OGD细胞模型,分为Control组、OGD组和Macamide B组。通过免疫荧光、Western blot检测小鼠神经元或HT22细胞中PGRN的表达。结果体内实验显示,与Sham组相比,HIBD组小鼠神经元中PGRN表达降低;与HIBD组相比,Macamide B组小鼠神经元中PGRN表达升高。在体外,与Control组相比,OGD组HT22细胞中PGRN表达降低;与OGD组相比,Macamide B组HT22细胞中PGRN表达显著升高。结论Macamide B可能通过促进PGRN表达对HIBD新生小鼠发挥神经保护作用。

c-Jun信号通路对周围神经脱髓鞘过程的调控研究进展

周围神经损伤（PNI）可导致轴突退变和脱髓鞘。脱髓鞘后施万细胞将去分化并形成Bungner带，进而为轴突再生及其再髓鞘化创造条件，所以脱髓鞘对PNI修复具有重要意义。研究发现，转录因子c-Jun在施万细胞脱髓鞘过程中表达增高，而且许多分子可通过调控c-Jun影响周围神经脱髓鞘。因此本文围绕c—Jun信号通路对PNI脱髓鞘的调控机制综述如下。