雌激素和铁调素在缺血性脑卒中后调控铁死亡的作用

缺血性脑卒中诱发的一系列病理生理反应导致神经细胞死亡。铁死亡作为一种新发现的细胞死亡类型,也被发现存在于中枢神经系统中。铁死亡的触发与铁代谢密切相关,在调节铁代谢的过程中铁调素起关键作用。缺血后小胶质细胞活化与极化,产生大量的炎症因子,诱导中枢神经系统铁调素高表达,从而破坏神经细胞铁稳态。因此,干预铁调素的表达与作用,是抑制脑缺血后神经元铁死亡的重要措施。有研究发现,雌激素在中枢神经系统中可降低铁沉积,维持脑内铁稳态。本文讨论了脑缺血发生后神经元的铁死亡以及神经系统中铁调素、雌激素的作用,为缺血性脑卒中的治疗提供了新思路。

GPER调控缺血性脑卒中相关分子机制的研究进展

脑卒中又称中风,是一种发病突然的脑血液循环障碍性疾病,可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中发病率占87%,主要是由于局部脑组织血液供应障碍造成细胞缺血缺氧,引起组织坏死的一类具有破坏性的脑血管疾病[1]。缺血性脑卒中为全球第二大死因,其高发病率。