银屑病患者血清IL-1β和IL-18水平及皮损GSDMD、GSDMD-N表达检测和意义

为检测银屑病患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)及皮损GSDMD(gasdermin D)、GSDMD-N的表达水平,初步探讨焦亡信号通路在银屑病发病机制中的作用。选取2020年4月至2021年1月期间在江苏省苏北人民医院皮肤科就诊,符合寻常型银屑病诊断的患者血清20例,皮损10例,设置为寻常型银屑病组(PSO组),另选择体检中心健康者血清20例,整形外科健康求美者皮肤组织10例,设置为健康对照组(CON组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-1β、IL-18含量;实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测血清IL-1βmRNA含量;Western blot法检测皮肤组织中GSDMD、GSDMD-N端蛋白表达情况,分析IL-1β和IL-18及GSDMD、GSDMD-N表达水平与银屑病的相关性。结果表明:(1)PSO组血清中IL-18[226.59(199.91~412.56)pg·mL^(-1)]较CON组[73.89(62.53~86.76)pg·mL^(-1)]明显升高(P<0.0001),PSO组血清中IL-1β[(58.20±10.51)pg·mL^(-1)]较CON组[(12.33±1.79)pg·mL^(-1)]明显升高(P<0.0001);(2)PSO组患者血清中IL-1βmRNA表达水平明显高于CON组(P<0.0001);(3)与CON组相比,PSO组患者皮损中GSDMD蛋白表达水平升高(P<0.01),且PSO组患者皮损中GSDMD-N端蛋白表达水平也较CON组升高(P<0.0001)。综上所述,寻常型银屑病患者血清IL-1β、IL-18水平升高,焦亡信号通路执行蛋白GSDMD、GSDMD-N在寻常型银屑病患者皮损中表达升高,提示焦亡相关细胞因子在银屑病发病机制中可能发挥一定的作用。

慢性自发性荨麻疹的严重程度及预后影响因素研究进展

慢性自发性荨麻疹是临床上常见的疾病,与肥大细胞激活有关,慢性自发性荨麻疹的不可预测性及病程迁延给患者带来了很大的困扰,并严重影响患者的身心健康。一些临床相关因素(如年龄、病程、早期使用激素治疗、是否合并可诱导荨麻疹、自身免疫性疾病)以及实验室生物学相关因素(如凝血功能异常,血清中维生素D、白介素-24等的水平)对于慢性自发性荨麻疹的病情评估、治疗管理及预后判断具有十分重要的意义。本文综述慢性自发性荨麻疹的严重程度及预后影响因素。

海分枝杆菌感染一例

患者,女,73岁。右上肢皮疹3个月,出疹前半个月有海鱼刺伤史。皮肤科检查:右上肢可见数枚半球形红色丘疹和结节,直径0.3~1.5 cm,沿淋巴管分布。皮损组织病理检查:表皮棘细胞增生,真皮内可见以中性粒细胞为主的混合炎症细胞浸润,偶见多核巨细胞。结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)阳性,病原宏基因组学检测示海分枝杆菌阳性。诊断为海分枝杆菌感染。给予克拉霉素及利福喷丁治疗1个月后好转。

网状组织细胞瘤1例

患者女,48岁,左侧颞部红色丘疹、结节1年,无自觉症状。系统检查无异常。皮肤科情况:左侧颞部数枚直径0.3~0.8 cm的红色丘疹、结节,表面光滑,界限清楚。皮损组织病理示:表皮轻度萎缩变薄,真皮内全层弥漫细胞浸润,以组织细胞和毛玻璃样多核巨细胞浸润为主,伴散在淋巴细胞。免疫组织化学检查示:CD68、CD163阳性,CD1a、S-100阴性。结合临床和病理诊断:网状组织细胞瘤。本病多为良性肿瘤,有自愈倾向,预后良好。