氧化应激与糖尿病肾病

根据国外的数据，20％～40％的糖尿病患者并发糖尿病肾病（DN）。糖尿病患者长期高血糖将导致肾素-血管紧张素系统（RAs）和蛋白激酶C（PKC）的激活、晚期糖基化终产物（AGEs）生成增多、氧化应激产物增多、血管炎症发生、生长因子及细胞因子表达增多，这些变化都可能是DN发病和进展的重要原因。其中，

胰島素自身免疫綜合徵1例

胰島素自身免疫綜合徵(Insulin Autoimmune Syndrome,IAS)是未接觸外源性胰島素情況下出現針對自身胰島素抗體引起低血糖的綜合徵。1970年由Hirata首次提出,又稱Hirata病[1]。是臨床容易被忽視的低血糖原因之一,現報導1例如下。患者男,55歲,因反覆飢餓,頭暈,出汗半個月入院。半年前因冠脈斑塊狹窄服用Plavix,無使用其他藥物。查體:雙甲狀腺未觸及,雙肺未聞及囉音。

異位ACTH綜合症1例

患者女,53歲,中国澳門人,因為“肢體消瘦、乏力1個月”先後入住本院和廣州中山大學第一附屬醫院。有“高血壓病、糖尿病”史,多次低鉀血症伴不恰當尿鉀排出。體查:BMI24.6Kg/m^(2),BP157/98mmHg。皮膚薄,滿月臉,多血質面容,較多小鬍鬚,腹部脂肪增多,四肢纖細,腹部和雙大腿根部紫紋。肺、心無異常。

高血糖的“代谢记忆”

高血糖的“代谢记忆”效应是在DCCT后续研究EDIC结果公布后首次被提出来的，随着2008年EASD年会上UKPDS10年随访结果的公布，血糖“代谢记忆”的存在被进一步验证。尽管目前血糖“代谢记忆”的确切机制尚不清楚，但无疑对临床血糖管理策略产生了重要的影响。