碘化砷-硫脲诱导白血病细胞系HL-60细胞凋亡的研究

目的 研究新型砷剂配合物碘化砷 硫脲 (AsI3 Tu)诱导白血病HL 6 0细胞凋亡的生物学效应。方法 采用细胞形态学观察、细胞凋亡原位检测法 (TUNEL法 )检测凋亡细胞并测定其细胞蛋白质的含量。结果 ① 1～16 μmol/LAsI3 Tu对HL 6 0细胞增殖有抑制作用 ,并与时间和剂量相关。②TUNEL法检测凋亡细胞明显增加。③AsI3 Tu能够抑制HL 6 0细胞蛋白质合成。结论 AsI3 Tu能有效诱导白血病细胞系HL 6 0细胞凋亡。

靶向Survivin基因microRNA诱导肝癌细胞凋亡的实验

目的:探讨靶向Survivin的microRNA转染肝癌细胞阻抑Survivin表达,及其对肝癌细胞凋亡、增殖的影响。方法:设计合成特异性靶向Survivin的microRNA的序列。肝癌细胞株HepG2接种于细胞培养板内,分为5组,空白对照组、脂质体组和低、中、高浓度转染组(分别给予50、100和200 nmol/L microRNA转染);作用后收集各组细胞。四氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的microRNA对细胞的生长抑制率。流式细胞术检测各组细胞增殖率和凋亡指数。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测靶向Survivin的mRNA表达水平。结果:通过MTT检测,不同浓度microRNA转染组细胞的抑制率明显高于对照组(P<0.05)。各浓度mi-croRNA转染组细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05),高浓度转染率最明显(P<0.05)。各浓度microRNA转染组细胞增殖指数明显低于对照组(P<0.05),高浓度转染组最明显(P<0.05)。各浓度microRNA转染组细胞Sur-vivin的mRNA转录水平有不同程度减弱。结论:不同浓度Survivin的microRNA转录能下调Survivin的mRNA表达,诱导肝癌细胞凋亡,抑制细胞增殖。

高等教育大众化阶段高校教学质量监控体系的探索和实践

高等教育大众化进程中,高等学校在抓住发展机遇的同时,应正确处理好扩大规模与保证质量的关系,构建教学质量监控体系,不断提高教育教学质量。本文通过对皖南医学院教学质量监控体系及其运行实践的分析,阐述了要实现高等教育的可持续发展,必须注重规模、质量的协调发展。

CHD5基因启动子甲基化调控p19Arf/p53/p21Cip1信号通路促进急性髓系白血病发病的研究

目的:探讨急性髓系白血病患者(AML)骨髓中CHD5基因甲基启动子甲基化状态及其调控p19Arf/p53/p21Cip1信号通路促进AML发病的机制。方法:采用MSP检测AML组及对照组CHD5基因甲基化状态,应用实时定量RT-PCR和Westernblot检测CHD5、p19Arf、p53及p21Cip1的表达水平。结果:AML患者骨髓中CHD5基因甲基化率(39.06%)较对照组(6.67%)明显增高(P<0.05);CHD5基因甲基化与AML不同染色体核型相关(P=0.009),但与性别、年龄及临床分型无显著相关(P>0.05);AML患者CHD5相对表达水平明显低于对照组(P<0.05);存在CHD5甲基化AML患者p19Arf、p53及p21Cip1基因和蛋白表达水平较对照组降低。结论:AML患者CHD5基因启动子的高甲基化可导致CHD5、p19Arf、p53和p21Cip1表达水平下降,从而可能通过调控p19Arf/p53/p21Cip1途径减弱对白血病细胞增殖抑制作用,促进AML的发生。

低分子RNA与高三尖杉酯碱联用对白血病细胞系HL-60细胞作用的实验观察

目的：研究低分子RNA与抗白血病药物高三尖杉酯碱联用对HL-60细胞药物敏感性的影响。方法：采用细胞形态学观察、四唑盐（MTT）比色法分析细胞增殖以及应用凯氏定氮法测定细胞蛋白质的含量。结果：①0．05～50μg／ml高三尖杉酯碱对HL-60细胞增殖有抑制作用，并与时间和剂量相关。②低分子RNA与高三尖杉酯碱联用能显著降低HL-60细胞的增殖率，并进一步降低细胞内蛋白质的合成。结论：低分子RNA能提高HL-60细胞对白血病药物高三尖杉酯碱的敏感性，两者联用能有效抑制白血病细胞系HL-60细胞的增殖。

新型砷剂与5-Fu对HL-60细胞增殖抑制作用的比较

目的 探讨新型砷剂(AsI_3Cys)对HL-60细胞增殖的抑制作用。方法 通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、蛋白定量及碱性磷酸酶(AKP)活性测定,观察新型砷剂与5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-Fu)对HL-60细胞增殖的影响。结果 AsI_3Cys对HL-60细胞的抑制作用与5-Fu比较有明显抑制作用;AsI_3-Cys与5-Fu联合使用能增强单药对HL-60细胞的杀伤作用。结论 AsI_3Cys可作为治疗急性髓系白血病的药物选择,AsI_3-Cys与5-Fu联合应用比单用AsI_3-Cys具有更好的治疗效果。

AsI_3-Tu与RNA诱导HL-60细胞凋亡的研究

目的探讨新型砷剂配合物碘化砷-硫脲(AsI3-Tu)与RNA联用对HL-60细胞凋亡的影响。方法应用四唑盐(MTT)比色法分析细胞增殖,倒置显微镜观察细胞形态学变化、凯氏定氮法测定细胞蛋白质的含量、流式细胞术定量检测细胞凋亡。结果①1-16/μmol/LAsI3-Tu对HL-60细胞增殖均有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性。②RNA能增强AsI3-Tu对HL-60细胞增殖的抑制作用。结论AsI3-Tu能有效诱导白血病细胞系HL-60细胞凋亡,RNA与AsI3-Tu联合应用能增强AsI3-Tu的作用。

高血压病血清巨噬细胞集落刺激因子受体的变化及其意义

目的 :探讨高血压病巨噬细胞集落刺激因子受体 (M -CSFR)的改变及其临床意义。方法 :用多克隆双抗体夹心ABC -ELISA法测定 58例高血压病患者和 30例正常对照组的血清M -CSFR。结果 :高血压病组血清M-CSFR水平明显高于对照组 (P <0 .0 1 )、1级高血压组M -CSFR明显低于 3级高血压组 (P <0 .0 1 )。相关分析发现 :血清M -CSFR浓度与收缩压、舒张压和平均动脉压呈正相关 (r=0 .65、r=0 .68、r=0 .73 ,P均 <0 .0 1 )。结论 :高血压病患者M -CSFR水平升高在血管内膜损伤和动脉粥样硬化过程中起重要作用。

银耳多糖对肝癌细胞株HepG-2增殖的影响

目的:研究银耳多糖对肝癌HepG-2细胞增殖的影响。方法:采用高温浸提的方法提取银耳多糖,并进行提取定量;将银耳多糖作用于肝癌HepG-2细胞,采用台盼蓝排斥试验测定细胞活力和生长曲线。结果:在分别培养1 d、2d和3 d后,银耳多糖干预各组的活细胞率都低于对照组(P<0.001)。生长曲线法显示,银耳多糖干预各组的细胞倍增时间延长,银耳多糖对增殖细胞的杀伤率最高达89.29%(>80%),且存在剂量依赖关系。结论:银耳多糖对肝癌HepG-2细胞具有直接抑制作用。

脂质体转染STAT3反义核酸对HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的:STAT3(signal transducer and activator of tran-scription 3)蛋白在多种肿瘤组织或细胞中高表达,研究表明STAT3蛋白可能参与了肿瘤的发生与发展。本研究拟设计针对STAT3的高效反义核酸,研究STAT3反义核酸对人白血病细胞HL-60增殖及凋亡的影响。方法:人工合成STAT3硫代ASODN,通过脂质体转染HL-60细胞,倒置显微镜下观察细胞形态学变化、应用四唑盐(MTT)比色法转染前后对细胞增生的影响,细胞凋亡检测法(POD)观察细胞凋亡。结果:①STAT3 ASODN抑制HL-60细胞增殖呈时间和浓度依赖性;②STAT3 ASODN可诱导HL-60细胞的凋亡,凋亡指数呈浓度依赖性。结论:脂质体转染STAT3 A-SODN能够明显抑制HL-60细胞增殖,且能诱导细胞凋亡,表明STAT3可能成为肿瘤治疗新的分子靶位。

表没食子儿茶素没食子酸酯对Reh细胞增殖及RUNX3基因甲基化状态的影响

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对白血病细胞系Reh细胞增殖抑制作用及对RUNX3基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨Reh细胞RUNX3基因的失活机制及EGCG对RUNX3基因表达的调控。方法:体外培养Reh细胞,用5、10、15和20μg/mL EGCG与Reh细胞孵育,采用MTT法检测EGCG对Reh细胞增殖活性的影响;采用流式细胞术检测EGCG对Reh细胞凋亡的影响;采用甲基化特异性PCR(MSP)检测RUNX3基因启动子区域的甲基化情况;采用RT-PCR、Western blot法分别检测RUNX3 mRNA、蛋白的表达。结果:EGCG对Reh细胞生长有明显的抑制作用,并有时间及剂量依赖性;EGCG可促进Reh细胞发生凋亡,随着EGCG浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加;MSP法结果显示EGCG处理后RUNX3基因启动子高甲基化的区域发生去甲基化,EGCG能够诱导Reh细胞RUNX3基因mRNA和蛋白的重新表达,具剂量依赖性。结论:EGCG可明显抑制Reh细胞的增殖,并诱导Reh细胞中异常甲基化的RUNX3基因去甲基化,使RUNX3基因恢复表达,这可能是其抗肿瘤的重要机制。

大学生攻击性与家庭成员关系的关联性研究

目的:探索家庭成员关系与大学生攻击性的相关性,为改善大学生攻击性提供措施和依据。方法:分层整群抽取芜湖市某高校928名大学生进行调查,其内容包括一般资料问卷和中文版Buss和Perry攻击问卷。大学生攻击性得分与家庭成员关系的相关性采用Spearman相关分析;校正差异有统计学意义的人口学变量,采用多元线性回归分析探讨家庭成员关系与大学生攻击性得分的相关性。结果:大学生攻击性总分为(56.61±19.68)分,身体攻击性(12.95±4.92)分,言语攻击性(9.69±3.68)分,愤怒(11.65±4.66)分,敌意(13.59±5.04)分,指向自我的攻击性(8.73±3.78)分。各家庭成员和睦程度越低大学生攻击性得分越高。相关分析显示,大学生攻击性各因子和攻击总分与父母关系、与父亲关系、与母亲关系、与其他家人关系均呈正相关(P<0.01)。校正性别、吸烟、饮酒、年级和家庭类型因素后多元回归分析显示,父母关系、与母亲关系、与其他家人关系和睦程度下降,大学生攻击性总分仍增高(P<0.05)。结论:家庭成员关系与大学生攻击性存在相关性,和睦的家庭成员关系有利于降低大学生攻击性。

Survivin microRNA对人肝癌细胞间通讯功能影响的实验观察

目的 观察survivin的microRNA对HepG2细胞间通讯功能主要环节的影响作用.方法 人工设计合成特异性靶向survivin的microRNA的序列.肝癌细胞株HepG2接种于细胞培养板内并分为5组.作用后收集各组细胞.流式细胞术检测各组细胞增殖率和凋亡指数.划痕染料示踪技术检测转染前后HepG2的细胞间隙连接通讯功能变化,放射性免疫法定量测定细胞内cAMP含量的变化,钙离子指示剂Fura-2双波长荧光检测技术检测转染前后胞内Ca2＋水平的变化.结果 流式细胞术检测各浓度miRNA转染组细胞凋亡指数明显高于对照组（P＜0.05）,高浓度转染组最明显（P＜0.05）;各浓度microRNA转染组细胞增殖指数明显低于对照组（P＜0.05）,高浓度转染组最明显（P＜0.05）;Survivin microRNA转染组HepG2细胞间隙连接通讯功能较两个对照组有不同程度的恢复和增强;不同浓度Survivin microRNA转染组细胞内cAMP浓度明显高于对照组;Survivin microRNA转染组HepG2细胞内[Ca2＋]与两个对照组相比有升高趋势.结论 Survivin microRNA能显著抑制HepG2细胞的增殖,促进GJIC功能恢复和增强,并能直接影响细胞内的第二信使传递系统.

疫情形势下预防医学专业学生实践技能教育方式探讨

公共卫生教育是我国公共卫生事业长远健康发展的重要组成部分.预防医学专业是公共卫生与预防医学学科中一个主要专业.随着这次疫情的发生,人们更加关注公共卫生在国家卫生应急中发挥的作用,而人力资源在公共卫生体系中处于首要地位.科学合理的大健康公共卫生人才培养体系是培养高素质公共卫生人才、提供高质量社会公共卫生服务、提升全民健康素养的有力保障[1-2].当前,我国公共卫生教育仍然采用的是传统教学模式,大多数高等院校的公共卫生教育强调的是基本知识的传授以及基本技能的训练,以教师讲授、学生被动接受为主的方式开展教学工作.这种教学方式培养的学生在理论知识方面比较扎实,但不利于发挥学生主观能动性,特别是在综合分析、解决问题方面的能力较为薄弱.此外,目前采用的课程考核和毕业考核的方式也较单一,大多采用笔试,考核内容多侧重教材及教师梳理的重点,各校教学侧重点有差异,教师受专业教学大纲及考生及格率的影响,自由发挥空间小,受经费场地等的影响,结合实际开展现场教学改革的少,侧重于在实验室开展工作的多,实践技能教育上侧重于生物医学知识考试应用和实验室技术的学习,现场处理公共卫生问题的能力方面缺乏有效训练,导致学生对实际的公共卫生问题缺乏深入直观认识和了解,在培养创新性应用型公共卫生人才方面亟待改进.