基于参数化设计方法的空间环境模拟器集成设计

目前常采用的空间环境模拟器设计模式是不同的分系统利用各自的三维造型软件构建产品的三维几何模型,然后导出到Auto CAD中进行二维的图纸表达。此种设计模式不利于开展协同设计,同时在不同设计软件转换时容易造成设计表达错误。此外,日益激烈的市场竞争,也对空间环境模拟器的快速响应设计提出了更高的要求。因此,根据空间环境模拟器设计流程分析以及设计过程的实际需求,针对容器、热沉、真空、氮流程等分系统设计特点,提出了空间环境模拟器集成设计平台方案;基于统一的数字化设计平台,开展各分系统的协同设计,从而提高产品设计的规范性和重用性,实现空间环境模拟器的数字化高效集成设计。

哈大客运专线工程GSM-R系统方案设计

主要从设计的角度阐述了哈大客运专线工程GSM-R系统的工程概况、业务功能。根据该工程的业务功能和有关规范的规定,结合GSM-R系统技术的发展进行了整体方案设计。并针对该工程平原地段、大型车站站房内及弱场地区提出场强覆盖解决方案,对网络覆盖水平和服务质量进行预测,为今后网络实施提供充足的理论依据。

基于分子流传感元件的真空腔体漏率测量方法

本文介绍了一种基于分子流传感元件的真空腔体漏率测量方法,该方法通过分子流传感元件测量真空腔体整体漏率,采用的测量装置由气体流量测量系统、真空抽气系统、恒温系统等部分组成。在测量系统中,流经传感元件的气流处于分子流状态,通过测量传感元件两端的差压,计算质量流量,可以得到真空腔体的整体漏率。实验中对多个真空腔体漏率的测量结果表明,该方法可以实现对10^(-5)-10^(-3) Pa·m^(3)/s量级真空腔体漏率的准确测量。除去本底漏率之后,测量结果与理论结果高度拟合,测量结果显示最小偏差为0.05%,最大仅为0.62%。且通过改变分子流传感元件流导值和差压变送器量程可以进一步扩展该方法可测真空腔体整体漏率范围。

原发性肝癌p53基因高频缺失的双色荧光原位杂交证据

目的 :探讨原发性肝癌 (HCC)中p5 3基因的缺失频率、方式、特点及其临床意义。方法 :以p5 3基因及 17号染色体着丝粒DNA为探针 ,应用间期双色荧光原位杂交 (interphasedual,FISH)技术。结果 :肝癌中p5 3基因的缺失频率为 68 0 % (68/ 10 0 ) ,而配对正常肝组织中则未见有p5 3缺失 ;p5 3缺失方式多样且往往伴随 17号染色体多倍体 (r=0 5 94,P <0 0 1) ;p5 3缺失与肝癌病人的性别、年龄、HBV感染及临床分期无显著相关 (P >0 0 5 ) ,但与血清甲胎蛋白 (AFP)水平、肿瘤大小则显著相关 (P <0 0 5 ) ;有无p5 3缺失病人之间 2年存活率差异非常显著 (χ2 =11 463 ,P <0 0 1)。结论 :p5 3基因在原发性肝癌中存在高频缺失并往往伴随 17号染色体的多倍体 ;双色FISH技术为评估基因的缺失提供了特异、敏感、直观的分子细胞遗传学证据。

人鼻咽癌裸鼠移植瘤SUNT─1及其体外培养上皮细胞株SUNE─1细胞遗传学研究

对我所建成的鼻咽低分化癌的ＥＢ病毒核抗原阳性（ＥＢＮＡ）的裸鼠移植瘤ＳＵＮＴ－１及其体外培养上皮细胞株ＳＵＮＥ－１，分别于各代进行细胞遗传学分析，结果显示ＳＵＮＴ－１和ＳＵＮＥ－１癌细胞染色体的数目和结构均有相似的变化；染色体数呈非整倍体改变，并以亚四倍体为主，染色体畸变则以易位、重排、缺乏和等臂染色体为多见并形成较恒定的标记染色体Ｍ１、Ｍ２、Ｍ３、Ｍ５和Ｍ６，涉及３号染色体改变较多。提示进一步研究克隆ＳＵＮＦ－１和ＳＵＮＴ－１亚株的细胞遗传学和ＥＢ病毒基因存在变化，将为深入探讨鼻咽癌病因提供更多启示。

鼻咽癌患者和EB病毒IgA/VCA抗体阳性者染色体脆性部位研究

分析58例鼻咽癌患者和54例IgA/VCA抗体阳性者的染色体脆性部位,并与正常人对照,发现鼻咽癌患者染色体畸变率明显高于其他两组。从非随机的脆性部位断裂点分析中,提出脆性部位5P^(13)、5P^(14)和8P^(24)及其相应部位癌基因激活可能与鼻咽癌发生有关;非脆性部位断裂点1P^(11)、1 cen、2P^(23)和5P^(34)及相应部位癌基因激活也可能对肿瘤的发生起作用。而出现频率较高的脆性部位3P^(14)3P^(14)则与肿瘤的发生没有特异相关。

GSM-R通信系统在京津城际轨道交通工程中的应用

文章主要介绍了GSM-R系统在京津城际轨道交通工程的系统方案,对方案确定中需要重点注意的问题切换的位置、覆盖重叠长度、功率估算、业务进行了分析,并对在工程中与GSM-R系统相关的系统做了简要的介绍。

互联网数据中心(IDC)系统设计

概括介绍互联网数据中心的概念及系统设计,主要包括业务规划、网络设计、主要设备的技术要求等。

两对鼻咽癌患者及其孪生姐妹的染色体脆性部位分析

本文分析了两例鼻咽癌患者及其同卵孪生姐妹的染色体脆性部位，结果显示：两例鼻咽癌患者及其孪生姐妹的染色体脆性部位表达率较正常人群高，而且脆性部位３ｐ１４检出率远远超出正常人群，提示了她们具有染色体不稳定性的遗传基础，３ｐ１４可能在鼻咽癌的发生中起一定作用，为进一步研究遗传因素和３ｐ１４与鼻咽癌的发生关系，对这孪生姐妹作长期观察和特殊随访是十分必要的。

鼻咽癌染色体16q22-24遗传不稳定性的研究

目的：研究鼻咽癌染色体１６ｑ２２－２４的遗传稳定性。方法：用染色体１６ｑ２２－２４上的８对微卫星多态性标记分析 ５０例鼻咽癌的杂合性缺失（ｌｏｓｓ ｏｆ ｈｅｔｅｒｏｚｙｇｏｓｉｔｙ， ＬＯＨ）与微卫星不稳定性 （ｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｌｉｔｅ ｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ， ＭＳＩ）。结果：至少一个位点发生ＬＯＨ的肿瘤占４８％（２４／５０），ＭＳＩ的发生率为１８％（９／５０）。但这些变化均散在分布，未见高频共同缺失区和微卫星不稳定区；其变化在早期（Ⅰ／Ⅱ期）和晚期（Ⅲ／Ⅳ期）病人之间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：染色体１６ｑ２２－２４区的遗传不稳定性的变化可能与鼻咽癌的发病有关，该区是否存在鼻咽癌相关基因有待进一步探讨。

NP9基因的克隆及对细胞周期素D1转录活性的影响

背景与目的:NP9基因是我们在鼻咽癌中克隆到的一个新的表达下调的基因(GenBank登录号:BF718797),为了进一步研究该基因的功能,我们构建了人NP9基因编码区序列的真核表达质粒,并研究其表达对细胞周期素D1(cyclinD1)的影响。方法:通过核苷酸同源序列比较(BlastN)得到NP9EST的同源cDNA,RT-PCR扩增其编码区序列并构建真核表达重组质粒pRc/CMV2-NP9,脂质体转染后G418筛选出稳定、高效转录NP9基因的细胞克隆;再通过脂质体转染cyclinD1promoterLuc和NF-κB-Luc质粒到稳定表达NP9基因的细胞克隆,测定荧光素酶的活性以确定NP9基因对cyclinD1和NF-κB转录活性的影响;同时亚克隆NP9基因编码序列到载体pEGFP-C1中,脂质体转染细胞以确定NP9蛋白在细胞中的定位。结果:融合的绿色荧光蛋白出现于细胞核。G418抗性克隆中,RT-PCR扩增证实部分克隆表达NP9基因,且强弱不同。表达NP9基因的细胞克隆在瞬间转染cyclinD1promoterLuc和NF-κB-Luc48h后,荧光素酶的活性较其对照组分别下降46%和63%。结论:NP9蛋白在细胞核内表达;NP9基因通过抑制核转录因子NF-κB的转录活性下调cyclinD1的表达。

47例鼻咽癌遗传变异的研究

目的：分析鼻咽癌细胞的遗传变异特性。方法：①应用比较基因组杂交（CGH）技术检测47例NPC活检组织DNA拷贝数的改变；②应用微卫星序列分析16号染色体缺失情况。结果：发现与NPC相关的7个DNA拷贝高频增加区和7个高频缺失区：增加的染色体为1q、3q、4、6q、8q、12和18；缺失的染色体有1p、3p、gq、11q、14、16和19P。16号染色体进行了微卫星序列分析，检测出两个异常明显的区域：16p12．3和16q24．3。结论：鼻咽癌具有染色体变异，其中增加最多的是染色体1q和12，缺失最多的是染色体1p和16。

231例乳腺癌患者乳腺癌易感基因BRCA1的突变检测及分析

目的:研究中国妇女BRCA1基因突变与遗传性、家族性和早发性乳腺癌的关系。方法:选取231例乳腺癌患者石蜡标本,显微切割提取癌组织,酚抽提法提取DNA,紫外光分光光度仪测定DNA纯度及含量,PCR扩增exon2、exon11和exon20片段直接测序,与基因库序列比对分析其突变情况。结果:231例乳腺癌中发现突变33例,突变率为14.28%,统计分析发现,≤35岁年龄组与36～45岁组比较,P值为0.724,无统计学差异。46～55岁年龄组与>55岁组比较,P值为0.868,亦无统计学差异。将上述两组合并后统计发现,≤45岁年龄组患者突变率高于>45岁组患者,P值为0.002,,有显著统计学差异。结论:BRCA1突变与乳腺癌尤其是早发性乳腺癌密切相关。

GSM-R通信系统在迁菱滦港工程中的应用

介绍了迁菱滦港工程中GSM-R系统完成的功能、业务、网络结构及各种接口配置方案。

应用双色FISH技术检测肝癌中HER-2的定量扩增及其临床意义

为探讨原发性肝细胞癌（ＨＣＣ）中原癌基因ＨＥＲ－２的扩增激活情况及其与临床病理特征 和预后的关系，应用双色荧光原位杂交（ｄｕａｌ ＦＩＳＨ）技术检测４２例原发性肝癌间期细胞核中 ＨＥＲ－２的扩增和１７号染色体的数目及其比值，并用统计学分析 ＨＥＲ－２的扩增与临床病理特征 及预后的相关性。结果在４２例肝癌中有９例ＨＥＲ－２扩增（ａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎ），占２１．４％，其中高拷 贝扩增（ＨＣ）有４例（９．５％），低拷贝扩增（ＬＣ）有５例（１１．９％），ＨＥＲ－２的扩增与性别、年龄、ＡＦＰ 水平、ＨＢＶ感染、术后复发及临床分期无关（Ｐ＞０．０５），而与术后２年生存期相关（Ｐ＝０．０４６） 且ＨＥＲ－２扩增病人的肿瘤有比无扩增病人的肿瘤增大的倾向（Ｐ＝０．０８５）；同时，在４２例肝癌 中有３１例为ＨＥＲ－２拷贝数增加（ｇａｉｎ），占７３．８％，其中９例（２１．４％）为扩增所致，２２例（５２．４％） 为１７号染色体多倍体或异倍体（ｐｏｌｙｓｏｍｙ １７／ａｎｅｕｓｏｍｙ １７）所致，ＨＥＲ－２拷贝数增加与性别、 临床分期、肿瘤大小、术后复发及术后２年生存期无关（Ｐ＞０．０５），但与年龄、ＡＦＰ水平和ＨＢＶ 感染有关（Ｐ＜０．

应用间期FISH技术探讨 cyclin D1基因在鼻咽癌中的扩增

目的：检测ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因在鼻咽癌（ａｓｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌ ｃａｒｃｉｎｏｍａ， ＮＰＣ）细胞中的扩增情况，探讨ｃｙｃｌｉｎＤ１基因在ＮＰＣ发生及发展中的作用。方法：应用间期Ｍｉｃｒｏ－ＦＩＳＨ技术。结果： ８３例ＮＰＣ病例可见２３例（占 ２７．７１％）出现ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１扩增；其中 Ｉ、Ⅱ期病例扩增的有５例，Ⅲ、Ⅳ期病例扩增的有１８例； ２３例扩增中１６例（６９．５６％）伴有颈淋巴结转移。结论：ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１扩增与 ＮＰＣ的中晚期发展可能有一定关系，并与颈淋巴结转移呈正相关。

Survivin在喉鳞癌组织中表达及其与临床相关因素的关系

背景与目的:survivin是凋亡抑制蛋白家族的一个新成员。survivin在大多数肿瘤中有表达,但在成人终末分化组织中一般不表达或低表达。本研究检测喉鳞癌组织中survivin的表达,分析其与喉鳞癌患者年龄、性别、临床分期、T分期、N分期、喉癌分型、病理分化、复发以评价其与预后的相关性。方法:收集1997年1月～1998年12月我院收治的81例喉鳞癌患者的临床资料和石蜡块,制作组织芯片,用链霉素亲生物素-过氧化物酶法(SP)检测肿瘤组织和周围正常喉粘膜的survivin表达;统计学分析采用SPSS10.0软件,采用Kaplan-Meier法进行生存分析并进行log-rank检验,因素间的相关关系采用χ2检验,多因素分析采用Cox模型。结果:本组喉鳞癌患者总的5年生存率约58.33%;survivin在喉鳞癌和正常喉组织中的表达阳性率分别为50.62%,0%,(P<0.05);survivin表达阳性组(5年生存率22.06%;复发率43.90%)较阴性组(5年生存率92.33%;复发率12.50%)预后差(P<0.05);单因素分析显示:临床分期、T分期、N分期、病理分级、复发、survivin阳性表达是影响患者预后的主要因素(P<0.05);χ2检验显示:survivin表达与临床分期、T分期、N分期、病理分化、复发相关(P<0.05);多因素分析显示:survivin表达、临床分期、复发是喉癌独立的预后因素。结论:survivin表达?

用高密度cDNA微阵列技术检测鼻咽癌差异表达基因

背景与目的:鼻咽癌的发生与发展涉及多个步骤、多个因素的参与,对此目前尚缺乏了解。本研究试图通过大规模检测鼻咽癌的基因差异表达来揭示鼻咽癌的差异表达基因谱,以发现与鼻咽癌发生、发展相关的新的候选基因。方法:用由18000个基因构建的高密度cDNA微阵列对21例鼻咽癌分3个样本池分别检测并与鼻咽非癌组织作对比分析,随机选2个基因用半定量RT-PCR验证检测结果。结果:3个样本池鼻咽癌差异表达基因分别为186个、95个和36个,总数达317个,表达上调的277个,表达下调的40个;差异表达基因中2个样本池以上有共同差异表达的基因有23个,表达上调的16个,表达下调的7个;其中3个样本池表达均有差异者6个,5个上调、1个下调,5个上调的基因中2个是已知基因,3个是未知基因,1个下调的是未知基因。结论:本研究揭示了鼻咽癌的基因表达谱,为了解鼻咽癌发生、发展的分子机理提供了大量信息,为寻找鼻咽癌相关基因提供了重要线索。

原发性肺鳞状细胞癌染色体不平衡及其与吸烟的关系

背景与目的:染色体不平衡在肺癌发生中具有重要作用,并可能受不同致癌物的影响。本研究旨在探讨原发性肺鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)染色体不平衡特征及吸烟对其的影响。方法:采用比较基因组杂交(comparative genomic hybridization,CGH)技术对39例原发性肺SCC的染色体扩增和缺失进行检测,并分析吸烟与肺SCC染色体不平衡之间的关系。结果:肺SCC染色体扩增常见于3q(74.4%,29/39),5p(66.7%,26/39),1q(43.6%,17/39),8q(41%,16/39),12p(42.6%,18/39),2p(38.5%,15/39)、18p(33.3%,13/39)等;最小扩增区位于3q26.2鄄29、5p14.3鄄15.3、1q41鄄44、8q23和12p13;38.5%和15.4%的病例发生3q和5p高拷贝扩增。染色体缺失主要见于3p(56.4%,22/39),5q(53.8%,21/39),13q(51.3%,20/39),8p(46.1%,18/39),4p(43.6%,17/39)、4q(43.6%,17/39)、1p(41%,16/39)、2q(38.5%,15/39),9q(35.9%,14/39)、13p(35.9%,14/39)、16p(35.9%,14/39),6p(33%,13/39)、6q(30.7%,12/39)等;最小缺失区位于3p14.2鄄21.2(51.3%,20/39)、5q15鄄22(51.3%,20/39)、13q14.2鄄21.2(48.7%,19/39)、8p21.1鄄22(44%,17/39)、2q32(36%,14/39)和16p12鄄13.1(33%,13/39)。与非吸烟患者相比,吸烟患者3q和8q扩增率显著增加(P<0.05);两者共同的染色体?

显微切割鼻咽癌组织16号染色体杂合性缺失的研究

目的：研究鼻咽癌中１６号染色体的缺失情况。方法：采用显微切割的方法获取肿瘤组织，然后用ＰＣＲ的方法以 １６号染色体上的 ８对引物对 ３８例鼻咽癌进行分析。结果： ３８例鼻咽癌组织中所有标本至少有一个位点出现有杂合性缺失，其中 Ｄ１６５５３３出现杂合性缺失的频率最高，占 ８６．１％（３１／３３），此外，杂合性缺失频率超过５０％的有引物 Ｄ１６Ｓ３９８、Ｄ１６Ｓ３９０和 Ｄ１６Ｓ４２０，分别占 ７８.８％（２６／３３）、６９.４％（２５／３３）和 ５７． ６％（１９／３３）。结论：本研究首次发现在 Ｉ６号染色体上存在三个杂合性缺失高频缺失区，分别位于 １６ｐ１２．３（引物 Ｄ１６Ｓ４２０）。１６ｑ１２.２（引物Ｄ１６Ｓ３９０）和 １６ｑ２１－２２．１（引物Ｄ１６Ｓ５３３，Ｄ１６Ｓ３９８）。