山仙颗粒对小鼠s180肉瘤的抑瘤作用及bcl-2基因表达影响的实验研究

目的探讨山仙颗粒(SXG)对小鼠移植性S-180肉瘤的抑制作用及对肉瘤组织bcl-2基因表达的影响。方法:选取昆明小鼠40只,随机取10只作为空白组,其余30只小鼠于左腋窝皮下接种S-180肉瘤细胞,24h后随机分成三组:荷瘤对照组(B组),金龙胶囊(JLC)组(C组),山仙颗粒组(D组)。给药21d后,测量移植瘤重、去瘤后体重,分别计算抑瘤率,并应用免疫组织化学方法(二步法)检测瘤组织中bcl-2基因的表达情况。结果:与荷瘤对照组比较,SXG组小鼠瘤重减轻(P<0.05),bcl-2水平下降(P<0.05);两用药组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:SXG能显著抑制荷瘤小鼠体内S-180肉瘤的生长,其机理可能与降低bcl-2表达水平,从而诱导肿瘤细胞凋亡有关。

针刺对乳腺增生大鼠乳腺细胞超微结构的影响

目的:通过系统观察乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织形态学变化过程,特别是乳腺组织超微结构改变,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理,为临床针刺治疗乳腺增生提供可靠的形态学依据。方法:将45只健康雌性大白鼠随机分为3组,每组15只:空白对照组(A)、模型组(B)、针刺治疗组(C)。除空白对照组外均采用贾氏造模方法建立乳腺增生模型。模型组和针刺治疗组每日于大鼠后肢外侧肌肉注射苯甲酸雌二醇0.5mg/kg体重,1次/天,连续20天,继而改用黄体酮5mg/kg体重,1次/天,连续5天造模。空白对照组则注射等量0.9%生理盐水,1次/天,共25天。A、B两组大鼠于第31天开始每日抓拿1次,不作任何治疗;C组大鼠在第31天开始针刺治疗。治疗30天后处死大鼠,肉眼观测乳房形态大小后,采集乳腺组织标本,分别固定后染色,光镜下和电子显微镜下观察其结构的病理变化。结果:实验结果显示模型组造模成功,细胞超微结构改变明显;而治疗组乳腺组织病理改变明显轻于模型组,趋近于正常组。结论:针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织有抑制作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用。

补肾活血方对骨质疏松症大鼠TGF-β1表达影响的拆方研究

目的:研究仙鹿壮骨方不同配伍对骨质疏松症大鼠的治疗作用。方法:用君药与臣药、君药与佐药、臣药与佐药、佐药以及全方药的不同剂量观察其对骨质疏松大鼠骨密度、转化生长因子(TGF-β1)的影响。结果:在提高骨密度方面,全方组与君佐及佐药组比较有显著差异(P<0.05),君臣组与佐药组比有显著差异(P<0.05);各治疗组均对TGF-β1含量有所升高,但以全方组、君臣组、君佐组比较明显。结论:仙鹿壮骨方全方组作用最为明显,说明该方组方合理。

肺部炎性假瘤的诊断体会

肺炎性假瘤是一种较为少见的肺实质内瘤样炎性增生性疾病,近年来报道有增多的趋势其临床,X线表现以及病理标本的肉眼检查酷似肿瘤,而镜检则属于炎性增生或与炎症结构相关的一系列较为复杂的病变,

针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织P16蛋白表达的影响

目的:通过观测乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织中P16蛋白表达的干预作用,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理。方法:将36只健康雌性大白鼠随机分为3组,即空白对照组(A)、模型组(B)、针刺治疗组(C),每组12只。除空白对照组外,均采用贾氏造模方法建立乳腺增生模型。A、B两组大鼠于第31天开始每日抓拿一次,不作任何治疗;C组大鼠在第31天开始行穴位针刺治疗。治疗30天后处死大鼠,观测乳房形态大小后,采集乳腺组织标本固定后,采用免疫组化法测定乳腺组织的P16表达水平。结果:实验结果显示模型组造模成功,细胞结构中P16表达明显;而针刺治疗组乳腺组织中P16明显轻于模型组,两者比较有显著性差异。结论:针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织p16表达有干预作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用,对乳腺癌发生有预防作用。

P16 P53在针刺乳腺增生模型大鼠乳腺组织的表达及意义

目的:通过观测乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织中P16、P53蛋白表达的干预作用,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理,为临床针刺治疗乳腺增生病,预防乳腺癌发生提供实验依据。方法:将48只健康雌性大白鼠随机分为4组,空白对照组、模型组、针刺治疗甲乙两组,每组12只。除空白对照组外,均采用贾氏造模方法建立乳腺增生模型。空白对照组、模型对照组的大鼠于第31天开始每日抓拿一次,不作任何治疗;针刺治疗的两组大鼠在第31天开始行穴位针刺治疗。治疗30天后处死大鼠,观测乳房形态大小,采集乳腺组织标本分别固定后,采用免疫组化法测定乳腺组织的P16、P53表达水平。结果:实验结果显示模型组造模成功,细胞结构中P16、P53表达明显;而针刺治疗组乳腺组织中P16、P53明显轻于模型组,两者比较有显著性差异。结论:针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织P16、P53表达有干预作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用,对乳腺癌发生有预防作用。

升板胶囊治疗慢性特发性血小板减少性紫癜的实验研究

目的:临床应用升板胶囊治疗慢性特发性血小板减少性紫癜(简称CITP)疗效显著,为了进一步研究其作用机理,采用动物模型验证其疗效,探讨该方作用机理为方药研发奠定基础。方法:采用免疫法,腹腔注射外源性抗血清建立CITP的动物模型,并选择相应监测方法观察CITP模型小鼠的外周血象、骨髓象、血小板相关抗体与病理组织学以判定治疗效果。结果:升板胶囊具有明显提高CITP模型小鼠外周血小板,促进巨核细胞成熟,脾脏指数降低,外周血CD8+降低,CD4+/CD8+比值升高。结论:升板胶囊治疗CITP模型小鼠疗效显著,其作用机制与调节机体的免疫功能有关。

山仙颗粒对小鼠S-180肉瘤的抑瘤作用及bcl-2基因表达影响的实验研究

目的:探讨山仙颗粒(SXG)对小鼠S-180肉瘤的抑制作用及肿瘤凋亡相关基因bcl-2、Bax表达的影响,探讨其抗肿瘤发生和发展的机理。方法:选取昆明小鼠40只,随机取10只作为空白组,其余30只小鼠于左腋窝皮下接种S-180肉瘤细胞,24h后随机分成三组:荷瘤对照组(B组),金龙胶囊(JLC)组(C组),山仙颗粒组(D组)。观察出瘤时间,检测移植瘤重,分别计算抑瘤率,并应用免疫组织化学方法(二步法)检测瘤组织中bcl-2、Bax基因的表达情况。结果:与荷瘤对照组比较,SXG组出瘤时间显著延长(P<0.05),小鼠瘤重减轻(P<0.05),bcl-2水平下降(P<0.05),Bax水平升高(P<0.05);两用药组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:SXG能显著抑制荷瘤小鼠体内S-180肉瘤的生长,其机理可能与下调bcl-2、上调Bax的表达水平,从而诱导肿瘤细胞凋亡有关。

参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、Bax的影响,分析其治疗心力衰竭的机制。方法:参照Ohkusa等介绍的方法复制腹主动脉缩窄大鼠模型。48只SD雄性大鼠随机分为假手术组(12)和造模组(36),术后4周将造模组随机分为模型组(11)、参附芎泽注射液治疗组(11)和依那普利治疗对照组(11)。参附芎泽注射液8ml.kg-1.d-1,依那普利对照组剂量为10mg.kg-1.d-1,假手术组和模型组腹腔注射等剂量生理盐水,干预时间共28天。连续用药4周后,分别用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡,用SP免疫组化方法和图像分析技术检测心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达。结果:与假手术组相比,模型组心肌凋亡指数(AI)增多、Bcl-2蛋白表达光密度值(OD值)减少、Bax蛋白表达OD值增多。参附芎泽注射液组与模型组相比,心肌凋亡指数(AI)减少、Bcl-2表达明显增多而Bax的表达减少,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。与依那普利组相比无显著性差异。结论:参附芎泽注射液可通过上调Bcl-2抑制凋亡基因的表达,下调Bax促凋亡基因的表达,抑制压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡。

山仙颗粒对小鼠S180肉瘤组织中Bax基因表达的影响

目的:通过山仙颗粒(SXG)对小鼠移植性S180肉瘤组织中凋亡相关基因Bax表达的影响,探讨山仙颗粒抗肿瘤发生和发展的机理。方法:选取昆明小鼠40只,随机取10只作为空白对照组,其余30只小鼠于左后肢皮下接种S180肉瘤细胞,24小时后随机分为三组:荷瘤对照组(B组),金龙胶囊(JLC)组(C组),山仙颗粒组(D组)。观察出瘤时间,检测移植瘤重,分别计算抑瘤率,并应用免疫组织化学方法(二步法)检测瘤组织中Bax基因的表达情况。结果:与荷瘤对照组比较,山仙颗粒组出瘤时间显著延长(P<0.05),小鼠瘤重减轻(P<0.05),Bax水平升高(P<0.05);两用药组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:山仙颗粒能抑制荷瘤小鼠体内S180肉瘤的生长,其机理可能与上调Bax的表达水平、诱导肿瘤细胞凋亡有关。

针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织P53蛋白表达的影响

目的通过观测乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织中P53蛋白表达的干预作用,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理,为临床针刺治疗乳腺增生病,预防乳腺癌发生提供实验依据。方法将36只健康雌性大白鼠随机分为3组,空白对照组、模型组、针刺治疗组,每组12只。除空白对照组外,均采用贾氏造模方法建立乳腺增生模型。空白对照组、模型组大鼠于第31天开始每日抓拿一次,不作任何治疗;针刺组大鼠在第31天开始行穴位针刺治疗。治疗30天后处死大鼠,观测乳房形态大小,并采集乳腺组织标本分别固定后,采用免疫组化法测定乳腺组织的P53表达水平。结果实验结果显示模型组造模成功,细胞结构中P53表达明显;而针刺治疗组乳腺组织中P53明显轻于模型组,两者比较有显著性差异。结论针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织P53表达有干预作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用,对乳腺癌发生有预防作用。

地麦止咳口服液小鼠连续多次给药的急性毒性试验

目的观察地麦止咳口服液小鼠灌胃给药的急性毒性反应，分析药物毒性作用可能靶器官和人服用过量药物时可能出现的毒性反应。方法观察小鼠灌胃大剂量的地麦止咳口服液所产生的急性毒性反应，测定LD50或最大给药量。结摹地麦止咳口服液200g生药／kg单次给药未见死亡。24h内连续三次灌胃给药的LD50为330．59g生药／kg，95％可信限为287．39～380．29g生药／kg，此剂量为临床剂量的661倍（人体重以60kg计），给药后小鼠出现静卧、少动、皮毛松散、便稀，死亡症状有呼吸急促、抽搐等。死亡动物尸检可见肠胀气，胸腔淤血等。但226．29g生药／kg组小鼠给药后未见死亡，尸检未见主要脏器有水肿、充血等异常改变，心、肝、脾、肺、肾、脑、胃等主要脏器病理学检查未见异常，此剂量为临床人用剂量的452．6倍。结论地麦止咳口服液小鼠287．39～380．29g生药／kg（临床人用剂量的661倍）多次给药有一定的急性毒性反应。226．29g生药／kg（临床人用剂量的400～450倍）以下剂量无急性毒性反应，因此临床按说明书用法用量使用不会引起急性毒性反应。

针刺对实验性乳腺增生大鼠乳腺组织p16、p53蛋白表达的影响

目的观察针刺治疗乳腺增生模型大鼠乳腺组织中p16、p53蛋白表达的干预作用,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理。方法将48只健康雌性大白鼠随机分为空白对照组、模型组、针刺治疗甲乙两组共4组,每组12只。除空白对照组外,均采用改良贾氏造模方法建立乳腺增生模型。针刺治疗两组大鼠在造模第31 d开始行穴位针刺治疗。治疗30 d后处死大鼠,采集乳腺组织用免疫组化法测定乳腺组织的p16、p53表达水平。结果模型组细胞结构中p16、p53表达明显;而针刺治疗组乳腺组织中p16、p53明显低于模型组,两者比较有显著性差异。结论针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织p16、p53表达有干预作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用,对乳腺癌发生有预防作用。

当归拈痛丸对尿酸钠致家兔痛风性关节炎模型关节组织中6-K-PGF_(1α)的影响

目的考察当归拈痛丸对痛风性关节炎家兔膝关节组织液中6-K-PGF1α水平的影响,探讨其治疗痛风性关节炎的机理。方法向家兔膝关节注入尿酸钠(MSU)溶液,造成急性痛风性关节炎的病变模型,于造模后第72 h分别取材,采用放射免疫法,测定各组兔膝关节组织中6-K-PGF1α的水平。结果当归拈痛丸大剂量组与模型组比较能使6-K-PGF1α显著降低(P<0.01);其他各组也能使6-K-PGF1α值有所降低,但无显著性差异。结论当归拈痛丸对PG I2的合成和释放的抑制作用及促使6-K-PGF1α通过肾从尿液大量排泻是其治疗痛风性关节炎的机理。

血脂平冲剂对大鼠高脂血症CAM_3、NO的影响

目的观察血脂平冲剂对大鼠高脂血症、血液黏附分子(CAM3)和一氧化氮(NO)的影响。方法采用ig脂肪乳剂建立大鼠高脂血症模型。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血液可溶性细胞黏附分子(sICAm-1)、可溶性血管细胞黏附分子(svCAm-1);用分光光度计检测血清NO含量。结果与阳性对照药物脂必妥比较,血脂平冲剂能改善高脂饲料所致血脂异常及CAM3表达,可明显提高NO水平,且显示量效关系。结论血脂平冲剂可抑制sICAM-1、svCAM-1的表达,提高体内NO水平,具有明显的抗氧化、保护血管内皮细胞作用。

血脂平冲剂对大鼠高脂血症的影响

目的观察血脂平冲剂对大鼠高脂血症血脂、血流变异常的影响。方法采用ig脂肪乳剂建立大鼠高脂血症模型;测定血脂平冲剂不同剂量对血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)、肝组织丙二醛(MDA)、血流变指标及总蛋白(TP)的影响。结果血脂平冲剂能改善高脂饲料所致大鼠血脂和血流变的异常,降低MDA及TP水平,且显示量效关系。结论血脂平冲剂具有降低高脂血症大鼠TC、TG、LDL-C水平,且能改善大鼠高脂血症模型血流变异常及具有较好的抗氧化能力。

仙鹿壮骨方对骨质疏松大鼠骨密度及其形态结构的影响

目的探讨仙鹿壮骨方对实验性骨质疏松症大鼠的骨密度及其形态结构的影响。方法使用地塞米松肌肉注射复制继发性骨质疏松症动物模型,分别给予维生素D3、仙鹿壮骨方治疗,12W后检测动物股骨颈骨密度(BMD)和膝关节骨组织形态结构。结果模型组与对照组相比,BMD明显下降(P<0.01),骨组织形态结构可见骨小梁较窄,或有断离,骨细胞数量少;中西药治疗后各组骨密度均有提高(P<0.05),骨小梁增宽。结论仙鹿壮骨方能明显增加大鼠骨密度、骨小梁密度和宽度,对地塞米松造成的大鼠骨质疏松有较好防治作用。

p-STAT3在胃癌组织中的表达及意义

目的检测胃癌组织中p-STAT3、Bcl-2的表达,探究p-STAT3在胃癌诊断中的临床意义。方法采用免疫组织化学SABC法检测40例胃癌及慢性萎缩性胃炎胃组织中p-STAT3和Bcl-2的表达情况。结果 p-STAT3在40例胃癌组织中阳性表达率达95.0%,慢性萎缩性胃炎胃组织阳性表达率为12.54%,两者之间有显著差异(P<0.05)。Bcl-2在胃癌组织中的表达也明显高于慢性萎缩性胃炎组织(P<0.05),其表达与p-STAT3的表达呈正相关。结论 p-STAT3的过度表达在胃癌发生发展中起重要作用,p-STAT3作为一种新的标记物对胃癌诊断具有重要价值,STAT3可能是通过调节Bcl-2的表达发挥抗凋亡作用。

补肾活血方及其拆方对骨质疏松大鼠骨密度及组织形态的影响

目的研究仙鹿壮骨方及其拆方对骨质疏松症大鼠骨密度及组织形态的影响。方法用君药与臣药、君药与佐药、臣药与佐药、佐药以及全方药的不同剂量给模型大鼠灌胃,并与盖中盖高钙片组对照。结果全方组与君佐、佐药组比较以及君臣组与佐药组比较骨密度提高(P<0.05);骨组织HE染色显示在成骨细胞数量,骨小梁排列密度及厚度改善等方面效果依次为中药全方组、君臣组和君佐组、臣佐组、西药组。结论仙鹿壮骨方及其拆方对骨质疏松症大鼠骨密度及组织形态均有良性影响,以全方组作用最为显著。

针刺乳腺增生大鼠的乳腺形态学改变

目的通过系统观察乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织形态学变化过程,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理,为临床针刺治疗乳腺增生提供可靠的形态学依据。方法将40只健康雌性大白鼠随机分为4组,每组10只:A空白对照组、B模型组、C自愈组和D针刺治疗组。除A组外均采用饶氏造模方法建立乳腺增生模型。B、C两组大鼠于第26 d开始每日抓拿一次,不作任何治疗;D组大鼠在第26 d开始针刺治疗。治疗30 d后处死大鼠,游标卡尺观测乳房形态大小后,采集乳腺组织标本,分别固定后染色,光镜下观察其结构的病理变化。结果镜下结构显示造模成功,细胞结构改变明显;针刺治疗组乳腺组织病理改变明显轻于模型组,趋近于空白对照组。结论针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织有抑制作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用。