侵袭性牙周炎伴错牙合畸形患者牙周-正畸联合治疗前、后牙周状况评价

目的:观察和评价侵袭性牙周炎(AgP)伴错牙合畸形患者牙周-正畸联合治疗前、后的牙周状况。方法:选择2010-2016年就诊于广西医科大学附属口腔医院门诊的12例AgP伴错牙合畸形患者,观察牙周-正畸联合治疗前、后菌斑指数(PLI)、牙周探诊深度(PD)、探诊后出血(BOP)百分率、牙周临床附着水平(CAL)、前牙区切缘到龈乳头高点的距离(PID)、影像学硬骨板出现百分率等指标。结果:正畸前(P1)、正畸治疗第6个月(P2)、正畸结束(P3)、正畸结束后6个月(P4)与初诊时(P0)比较,牙周PLI、PD、BOP以及PD≥5 mm的深牙周袋百分率均有显著降低(均P<0.01),P4分别与P0、P1、P3比较,硬骨板出现比率显著增加(P<0.01),CAL、PID治疗前、后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AgP伴错牙合畸形患者,在规范的牙周治疗后和严密的牙周监控下,正畸治疗能纠正错牙合畸形,不会引起牙周组织的进一步破坏和牙周炎症的加重,是安全可行的。

消退素D1对牙周炎大鼠牙龈组织中IL-1β、IL-6表达的影响

目的:研究消退素D1(RvD1)对牙周炎大鼠牙龈组织中IL-1β、IL-6炎症因子表达的影响。方法:选取30只雄性SD大鼠,采用双侧上颌第二磨牙绑线法构建大鼠牙周炎模型。建模成功后,将大鼠随机分为5组(1个对照组和4个实验组)(n=6),并采用单次尾静脉注射法给药,4个实验组分别注射1、10、50、100 ng/mL的RvD1,对照组注射等量生理盐水。用药后4周处死所有大鼠,取其双侧上颌第二磨牙周围2 mm的牙龈组织,并制作石蜡切片后,用SP免疫组化染色法检测各组大鼠牙龈组织中IL-1β、IL-6的表达水平。结果:与对照组相比,50、100 ng/mL RvD1组均能明显抑制大鼠牙龈组织中IL-1β、IL-6的表达水平(P <0. 05); 10 ng/mL RvD1组仅明显抑制IL-1β的表达水平(P <0. 05),对IL-6无明显抑制作用(P> 0. 05);最低浓度(1 ng/mL) RvD1对上述两种炎症因子的表达均无影响。不同浓度RvD1对IL-1β的抑制作用依次为100 ng/mL> 50 ng/mL> 10 ng/mL> 1 ng/mL,各浓度组间两两相比均有统计学差异(P <0. 05)。结论:消退素D1可有效抑制牙周炎大鼠牙龈组织中IL-1β、IL-6的表达,且具有浓度依赖性。

消退素D1对牙周炎大鼠龈沟液中炎症因子影响的研究

目的:研究消退素D1(Resolvin D1,Rv D1)在大鼠牙周炎的发生发展过程中,对相关炎症因子表达的影响。方法:选取30只雄性SD大鼠,采用在左右上颌第二磨牙绑线的方法构建大鼠牙周炎模型。建模成功后,将大鼠随机分成5组(n=6),A组为牙周炎组,B、C、D、E组分别给予1、10、50、100 ng/ml进行干预。干预前和干预后7 d检测大鼠牙周状况并采用ELISA方法检测龈沟液中的IL-1β、TNF-α、IL-6的水平。结果:用药7 d后牙周探诊深度(probing depth,PD)明显降低(P <0. 001),各浓度组龈沟液中IL-1β、TNF-α、IL-6均明显降低(P <0. 05),其中D组、E组TNF-α的表达与治疗前差异具有显著性(P <0. 001);组间比较,IL-1β、TNF-α、IL-6各浓度组间差别无统计学意义,但IL-6的表达随着Rv D1浓度的升高而降低,具有一定的Rv D1浓度依赖性。结论:Rv D1可降低大鼠牙周炎龈沟液中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的水平。

白介素17A对口腔黏膜上皮细胞抗念珠菌黏附及β-防御素-2表达的影响

目的:探讨白介素17A(IL-17A)对白色念珠菌Candida albicans(C.a)感染的人口腔黏膜上皮细胞(OMECs)β-防御素-2(hBD-2)表达的影响。方法:将OMECs分为空白对照组、单独重组人IL-17A(rhIL-17A)处理组、单独C.a处理组(模型组)及C.a与rhIL-17A共同处理组(实验组)。按菌∶细胞=1∶10建立C.a感染的OMECs模型。分别将单独rhIL-17A处理组和实验组的OMECs按所加入的rhIL-17A浓度分为4个亚组:1μg/L组、10μg/L组、100μg/L组及1 000μg/L组,共培养48h。收集不同时间点(0h、12h、24h、48h)的细胞培养上清液,计算C.a黏附率;分别采用荧光定量PCR(FQ-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测hBD-2mRNA相对表达量及蛋白水平。结果:与模型组比较,实验组C.a黏附率有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。不同浓度的rhIL-17A均能诱导OMECs表达hBD-2,且100μg/L组hBD-2mRNA相对表达量及蛋白水平升高最为显著(P<0.01)。采用100μg/L rhIL-17A刺激OMECs 12h、24h、48h后,hBD-2mRNA及蛋白水平均升高,且48h时hBD-2mRNA及蛋白水平显著高于0h和12h(P<0.05或P<0.01)。结论:IL-17A能诱导OMECs表达hBD-2,但对口腔黏膜上皮抗C.a黏附无明显作用。

脂多糖对人牙龈上皮细胞β-防御素表达的影响及其机制研究

目的:研究脂多糖(LPS)对人牙龈上皮细胞(HGECs)β-防御素(hBD)-1、hBD-2、hBD-3表达的影响及其分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测不同浓度(0.1mg/L、1mg/L、10mg/L)LPS作用后HGECs hBD-1、hBD-2、hBD-3mRNA的相对表达量。选用10mg/L LPS诱导p38MAPK抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂PDTC孵育2h后的细胞,24h后再次检测hBD-2mRNA的表达量。结果:不同浓度LPS作用下的HGECs hBD-1mRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。hBD-2mRNA相对表达量随LPS浓度升高而增加,10mg/L LPS作用下细胞hBD-3mRNA相对表达量显著升高(P<0.001)。在p38MAPK或NF-κB抑制剂存在的情况下,LPS诱导的HGECs hBD-2mRNA相对表达量明显降低(P<0.001)。结论:LPS可能通过激活p38MAPK和NF-κB信号通路诱导HGECs hBD-2的表达。

消退素D1治疗实验性大鼠牙周炎的研究

目的:探讨消退素D1(RvD1)对治疗牙周炎的作用。方法:取18只大鼠建立牙周炎模型,按随机化原则均分为实验甲组(100μg/L的RvD1),实验乙组(50μg/L的RvD1)及阴性对照丙组(生理盐水)。所有大鼠均经尾静脉注射给药进行治疗。治疗后不同时间进行临床检查和形态学测量。采用SPSS21.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果:治疗后,实验甲组(100μg/L RvD1)中牙周袋深度、牙龈指数、松动度、牙槽骨丧失量均低于阴性对照组(P<0.05)。实验乙组(50μg/L RvD1)的以上4个指标虽均低于阴性对照组,但仅牙龈指数和松动度与阴性对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。两实验组治疗后的牙周袋深度相近(P>0.05)。结论:两种浓度的RvD1对实验性大鼠牙周炎有治疗作用;100μg/L的RvD1可阻止实验性大鼠牙周炎的牙槽骨继续破坏。

2型糖尿病伴牙周炎患者龈下菌斑的菌群结构及功能分析

目的通过鸟枪法宏基因组测序技术分析2型糖尿病伴牙周炎患者龈下菌斑中的菌群结构及功能。方法选择2例2型糖尿病伴牙周炎患者、2例2型糖尿病不伴牙周炎患者、3例单纯牙周炎患者及3例健康志愿者,均采集龈下菌斑,提取龈下菌斑基因组DNA并进行鸟枪法宏基因组测序,分析龈下菌斑的菌群结构及功能。结果2型糖尿病伴牙周炎患者龈下菌斑中丰度最高的菌种为齿垢密螺旋体、牙龈卟啉单胞菌、中间密螺旋体、福赛坦氏菌、文氏密螺旋体,单纯牙周炎患者龈下菌斑中丰度最高的菌种为牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体、福赛坦氏菌、索氏密螺旋体、中间密螺旋体,同时与2型糖尿病不伴牙周炎患者、健康志愿者比较,2型糖尿病伴牙周炎患者、单纯牙周炎患者龈下菌斑中的红色复合体丰度高(P均<0.05)。2型糖尿病伴牙周炎患者、2型糖尿病不伴牙周炎患者、单纯牙周炎患者及健康志愿者龈下菌斑中菌群基因组丰度差异明显基因有41个,其中2型糖尿病伴牙周炎患者的菌群功能基因表达主要集中在双组分调节系统、碳代谢及ABC转运系统通路中。结论2型糖尿病伴牙周炎患者龈下菌斑的菌群结构与单纯牙周炎患者相似,两者的差异可能主要集中菌群功能方面。