ATP酶抑制因子1对脂多糖诱导的小鼠肺泡巨噬细胞炎症反应及线粒体自噬的影响

目的:本研究旨在探索ATP酶抑制因子1(ATPase inhibitory factor 1,IF1)在脂多糖(lipopolysaccha⁃ride,LPS)诱导的肺泡巨噬细胞炎症模型中的作用。方法:用LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞系MH-S作为体外细胞炎症模型。利用CRISRP activation质粒构建过表达IF1的MH-S细胞系,采用Western blot及RT⁃qPCR检测IF1的表达;ELISA法检测细胞炎症因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-1β水平;JC-1和MitoSOX™Red分别检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot检测自噬相关蛋白LC3、线粒体膜蛋白TOM20和线粒体自噬蛋白parkin水平;荧光共定位检测线粒体的标记探针MitoTracker Red与自噬相关蛋白LC3的共定位情况。结果:LPS刺激肺泡巨噬细胞后IF1表达水平降低,细胞炎症因子分泌增加(P<0.01),MMP下降,ROS水平升高、LC3-II/LC3-I比值与parkin蛋白水平升高,TOM20蛋白水平下降(P<0.01),Mito-Tracker Red与LC3蛋白共定位增加。上调IF1后,过表达组中IF1表达水平升高,细胞炎症因子分泌也相应减少,MMP和ROS水平恢复,LC3-II/LC3-I比值与parkin蛋白水平下降,TOM20蛋白水平升高,MitoTracker Red与LC3蛋白共定位减少。结论:IF1可能通过抑制肺泡巨噬细胞线粒体自噬并改善线粒体功能,从而减轻巨噬细胞炎症因子的分泌。

内蒙古某公路建设工程泥石流地质灾害危险性现状评估

依据《地质灾害危险性评估规范》（DZ/T0286—2015）．通过资料收集，项目区现场调查，综合分析，对内蒙古自治区某公路建设工程泥石流地质灾害危险性进行现状评估。评估结果认为，评估区现状发育和分布的2处泥石流地质灾害，其发育程度均为弱发育，危害程度均为大，地质灾害危险性为中等、、

多频与宽频超材料吸收器

提出了多频与宽频超材料吸收器结构模型,该吸收器是由刻蚀在介质基板两面的金属图案组成,其正面是由不同大小的金属铜圆片和金属铜圆环结构组合而成,反面完全覆盖金属铜.由于不同几何大小的圆片或圆环结构的谐振频率不同,且是相互独立的.因此通过将两种不同几何大小的圆片与圆环结构组合,使其在不同频率谐振,便可得到双频吸收器;而将三种不同几何大小的圆片和圆环结构组合便可得到三频吸收器;同理可得到四频吸收器.同时,通过研究吸收器的电场分布,验证了不同几何大小的圆片或圆环结构在不同频率谐振.若通过优化组合圆片和圆环结构,使其谐振频率紧密相连则可得到宽频吸收器.