肿瘤整合治疗中免疫联合治疗的机制与策略

随着肿瘤免疫微环境研究的深入,以程序性死亡蛋白1(PD-1)/程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)抑制剂为代表的免疫检查点抑制剂在多种肿瘤的治疗中取得了可喜的结果。但单用免疫治疗药物的疾病反应率较低,整合治疗是肿瘤治疗的发展趋势。PD-1/PD-L1抑制剂与化疗、放疗、酪氨酸激酶抑制剂(TKI)、抗血管新生药物等的联合治疗策略正在积极探索中。本文就相关联合方案的机制及进展进行综述。

乳腺癌改良根治术后放疗胸骨剂量参数与急性血液学毒性的关系

[目的]研究乳腺癌改良根治术后放疗胸骨剂量学参数与急性血液学毒性的关系。[方法]回顾性分析2015年12月至2019年5月于河北省人民医院行乳腺癌改良根治术后放疗的56例患者的临床资料,在剂量体积直方图(dose-volume histogram,DVH)上记录胸骨的V5、V10、V20、V30、V40、Dmean、Dmax、D20、D40、D60、D80,记录患者血液学指标,并进行血液学毒性分级,评价患者胸骨剂量参数与急性血液学毒性的关系。[结果]胸骨的V20、V30与≥2级的急性血液学毒性发生相关;胸骨V10、V20、V30、V40、D60、D80与≥2级白细胞毒性发生相关。胸骨V30是≥2级急性血液学毒性发生的独立危险因素(P=0.037);胸骨V40、D80是≥2级白细胞毒性发生的独立危险因素(P=0.039,P=0.033)。当胸骨V30≥24.38cm3时,≥2级急性血液学毒性发生率明显升高(52%vs 8%,P=0.001),当胸骨V40≥6.48cm3时,≥2级白细胞毒性发生率明显升高(61%vs 32%,P=0.035)。此外,ki-67阳性率越高、化疗—放疗时间间隔越小越容易发生≥2级中性粒细胞毒性(P=0.016,P=0.038)。进一步研究影响胸骨剂量的因素得出体重指数(body mass index,BMI)、胸廓比与胸骨V40剂量呈负性相关。[结论]对于乳腺癌改良根治术后行辅助放疗的患者,降低胸骨受照剂量可减少2级及以上急性血液学毒性的发生。某些临床因素也会影响急性血液学毒性,要引起足够的重视。