Aurora激酶及其抑制剂与血液系恶性肿瘤

Aurora激酶是一类在细胞有丝分裂中具有重要作用的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，包括AuroraA、AuroraB和Aurora C。Aurora激酶的生物学特性令它与多种肿瘤，尤其是血液系统恶性肿瘤的发生关系密切，这使得Aurora激酶抑制剂逐渐成为抗肿瘤药物的研究热点。近年来，一些在治疗血液系统肿瘤方面的Aurora激酶抑制剂已进入临床试验，并表现出较好的抗肿瘤活性。下文就Aurora激酶及其抑制剂与血液系恶性肿瘤的临床应用研究作一综述。

套细胞淋巴瘤的治疗进展

套细胞淋巴瘤（MCL）占全部成人非霍奇金淋巴瘤的4％～6％。发病高峰年龄为54～68岁，60％～70％的患者确诊时已为Ann ArborⅣ期。MCL虽对诱导化疗敏感，但多在短时间内出现疾病进展，中位存活时间仅3～4年，尚无有效的治愈方法。MCL预后很差，迫切需要探索新的方法来提高其治疗效果。以下就套细胞淋巴瘤治疗的研究进展作一综述。

再生障碍性贫血中端粒及端粒酶的变化及意义

端粒缩短及端粒酶基因突变与再生障碍性贫血（简称再障）关系的研究是近年再障研究的热点之一。研究表明大约三分之一再障患者白细胞端粒缩短；导致再障细胞端粒缩短的原因包括“造血压力”和端粒酶基因突变等，由后者导致的端粒缩短不足再障患者的10％；再障与先天角化不良患者端粒酶基因突变位点不完全一致；再障患者端粒酶基因突变主要为TERC或TERT基因突变，致单倍体剂量不足，端粒缩短，细胞增殖能力减低；仅有端粒酶基因突变可能并不足以导致再障；伴有端粒酶基因突变再障患者免疫抑制治疗疗效差。

系统性红斑狼疮并发血小板减少的发生机制及治疗现状与研究进展

系统性红斑狼疮（systemic 1upus erythematosus,SLE）是一种自身免疫介导的累及多个系统、临床表现起伏的自身免疫性疾病.血液系统受损较为常见,主要表现为贫血、白细胞增多或减少和血小板减少.血小板减少系SLE患者病情评估及预后的因素.SLE出现血小板减少的因素有多种,如骨髓巨核细胞系分化障碍,多种自身免疫抗体,脾肿大,血小板分布异常,以及药物影响等.本文就SLE伴血小板减少的发生机制及治疗进展的研究进行综述.