溶血磷脂酸对β-淀粉样蛋白片段AβP31-35所致小鼠大脑皮层离体神经元凋亡的神经保护作用(英文)

已报道低浓度溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对去血清培养所致的神经元凋亡有神经保护作用.为了进一步观察LPA是否对β-amyloid peptide fragment 31-35(AβP31-35)所致的神经元凋亡也起类似的作用,本研究应用DNA电泳分析、HO33342和TUNEL染色法等技术,对培养的小鼠大脑皮层神经元进行了观察.结果显示,只有使用较低浓度的LPA(1～10μmol/L)、并且将此剂量的LPA比AβP31-35提前12～24 h加入培养液时,才可看到LPA明显削弱了AβP31-35所致的神经元凋亡.以上结果表明,适当浓度的LPA在长时间预作用的条件下,可对AβP31-35所致的皮层神经元凋亡起保护因子或抗凋亡因子的作用,但其作用途径可能较在去血清培养所致的凋亡时更为复杂,因为在去血清的同时加入LPA就能制止去血清所致的凋亡.

溶血磷脂酸对培养小鼠大脑皮层神经元的双重作用:抗凋亡和促凋亡(英文)

应用DNA电泳分析、H033342和TUNEL染色法、以及部分地使用透射电镜技术,检测了不同浓度的溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对离体培养的小鼠大脑皮层神经元存活情况的影响。结果显示,低浓度的LPA(0.1-30μmol/1)对去血清培养所致的皮层神经元凋亡有浓度依赖性的保护作用,而较高浓度的LPA(>50μtmol/L)不仅不表现这种保护作用,而且可引致培养在含血清的完全培养基中的皮层神经元出现凋亡。以上结果表明,适当浓度的LPA对凋亡的皮层神经元起着保护因子或抗凋亡因子的作用,而较高浓度的LPA则起着促凋亡因子的作用。

c-fos,bax和p53的反义寡聚核苷酸(ASOs)对溶血磷脂酸所致的培养小鼠大脑皮层神经元凋亡的影响(英文)

溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)在高浓度时( >50μmol/L)显示出对培养大脑皮层神经元致凋亡特性。本研究旨在初步分析溶血磷脂酸致凋亡过程中对相关基因表达的依赖性,在研究中结合琼脂糖电泳,HO33342染色和TUNEL技术观察c-fos,bax和p53三种反义寡聚核苷酸对溶血磷脂酸致培养大脑皮层神经元致凋亡的影响。结果显示结合c-fos, bax和p53三种反义寡聚核苷酸均表现出对溶血磷脂酸致凋亡的神经保护作用。溶血磷脂酸的致凋亡过程为c-fos,bax和p53基因依赖性,不同于b淀粉样蛋白片段31 -35的致凋亡特性。