第一恒磨牙活髓切断术+根管治疗术联合治疗1例

在此例14岁病例中,以根管为单位判断牙髓的状态,腭侧根管采用活髓切断术,颊侧根管采用根管治疗术,联合两种治疗方法最大程度地保留了有功能的活髓组织,并在1年的随访中取得了令人满意的疗效,为多根牙牙髓病的治疗提供新思路。

氧化苦参碱对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用

目的观察慢性病毒性心肌炎(CVMC)小鼠血清抗心肌肌球蛋白抗体(AMA)的表达和心肌胶原容积积分(CVF),以及氧化苦参碱对其的干预作用和对心肌的保护作用。方法以柯萨奇病毒B3株(CVB3)重复增量感染BALB/c小鼠,建立CVMC模型(n=60)。正常对照组(n=8)同期腹腔注射等体积9 g.L-1盐水。42 d将CVMC模型组存活小鼠随机分为CVMC对照组(n=8)、氧化苦参碱干预组(n=8)。氧化苦参碱干预组小鼠给予氧化苦参碱100 mg.kg-1.d-1灌胃,1次.d-1。CVMC对照组及正常对照组同期给予9 g.L-1盐水灌胃。干预28 d后处死各组小鼠。计算各组小鼠心脏/体质量比(HW/BW);心肌切片行胶原组织特异性染色,计算心肌组织中CVF;ELISA法检测其血清AMA的表达。结果CVMC对照组小鼠HW/BW(0.007 9±0.000 3)、CVF[(15.30±1.08)%]及血清中AMA吸光度(A)值(0.286±0.053)较正常对照组HW/BW(0.005 5±0.000 2)、CVF[(6.84±1.11)%]及AMAA值(0.160±0.050)均显著增高(Pa<0.01)。AMA阳性组HW/BW[(0.007 60±0.000 68)%]、CVF[(14.328±2.63)%]及AMAA值(0.313±0.028)较阴性组HW/BW[(0.006 30±0.000 91)]、CVF[(9.195±3.061)%]及AMAA值(0.189±0.051)均显著增高(Pa<0.01)。氧化苦参碱干预后HW/BW(0.006 8±0.000 4)、CVF[(9.94±1.35)%]及血清中AMAA值(0.229±0.054)均较CVMC对照组HW/BW(0.007 9±0.000 3)、CVF[(15.30±1.08)%]及血清中AMAA值(0.286±0.053)显著降低(Pa<0.05)。结论CVMC小鼠血清AMA和CVF表达均增高,氧化苦参碱可下调二者的表达,抑制CVMC小鼠的心肌重构。

抗心肌肌球蛋白抗体在慢性病毒性心肌炎小鼠中的表达及卡托普利、氧化苦参碱的干预效果

目的观察抗心肌肌球蛋白抗体(AMA)在慢性病毒性心肌炎(VMC)小鼠中的表达,比较卡托普利和氧化苦参碱的干预效果。方法以柯萨奇病毒B3株(CVB3)重复增量感染(第0、14、28天,剂量分别为0.20、0.25、0.30mL)BALB/c小鼠建立慢性VMC(n=60)模型,正常对照组(n=8)同期腹腔注射等体积生理盐水。42d将慢性VMC模型组存活小鼠随机分为慢性VMC对照组(n=8)、卡托普利干预组(n=8)及氧化苦参碱干预组(n=8),干预28d后,即实验第70天杀死各组小鼠。称取小鼠心脏质量,计算心脏与体质量比值;分别以苏木素-伊红(HE)、苦味酸天狼猩红行心肌组织及心肌胶原组织特异性染色,运用图像分析软件计算心肌组织中胶原容积积分(CVF,%);酶联免疫法(ELISA)检测实验小鼠血清中AMA的表达,以光密度值(OD值)>x-+2s为阳性组,<x-+2s为阴性组。结果慢性VMC组小鼠在实验第70天心脏与体质量比值、CVF及血清中AMAOD值均较正常对照组增高(P均<0.01)。卡托普利及氧化苦参碱干预后心脏与体质量比值、CVF较慢性VMC组降低(P均<0.01),血清中AMAOD值较慢性VMC组降低(P<0.05)。AMA阳性组心脏与体质量比值、CVF及OD值均较阴性组增高(P均<0.01)。结论慢性VMC小鼠血清中AMA表达增高,卡托普利及氧化苦参碱可下调AMA的表达,抑制慢性VMC小鼠的心肌重构。

苦参素抗慢性病毒性心肌炎心肌纤维化作用的研究

目的初步探讨苦参素抗慢性病毒性心肌炎（CVMC）心肌纤维化的作用及其作用机制。方法以柯萨奇病毒B3株重复增量感染小鼠建立CVMC模型，正常对照组1及正常对照组2同期腹腔注射等体积生理盐水。42d取模型组8只及正常对照组1小鼠评估CVMC模型制备情况。后将CVMC模型组小鼠随机分为CVMC对照组、卡托普利干预组及苦参素干预组，卡托普利干预组及苦参素干预组按100mg／（kg·d）灌胃给药28d；同期给予CVMC对照组及正常对照组2等体积生理盐水灌胃，随后杀死各组小鼠。以苦味酸天狼猩红行心肌胶原组织特异性染色，免疫组织化学方法及反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）法检测心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）蛋白及基因水平表达；免疫组织化学法及蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测小鼠心肌组织中转化生长因子（TGF-β1）蛋白水平的表达；并运用图像分析软件计算心肌组织中的胶原容积积分（CVF，％）、AngⅡ及TGF．131阳性面积百分率。结果42dCVMC组小鼠心脏左室舒张末期内径（3．95±0．31）mm、左室收缩末期内径（3．13±0．26）mm较正常对照组1[（3．61±0．26）mm、（2．33±0．20）mm]均明显扩大（P均〈0．01）；射血分数[（42．1±5．3）％]、短轴缩短率[（20．3±2．4）％]及主动脉血流峰值速度[（61．1±6．7）cm／s]较正常对照组1[（72，9±7．3）％、（36．8±4．1）％、（83．3±9．2）cm／s]均显著降低（P均〈0．01）；心率[（375．3±32．2）次／min]较正常对照组1[（343．4±31．3）次／min]明显增快（P〈0．01）。42dCVMC组小鼠心肌组织CVF[（13．95±1．08）％]较正常对照组1[（6．52±1．31）％]显著增加（P〈0．01）。70dCVMC对照组小鼠心肌组织CVF[（14．88±1．11）％]较正常对照组[（26．77±1．32）％]、卡托普利干预组[（9．83±1．15）％]及苦参素干预组[（9．94±1．35）％]均显著增加（P均〈0．01）；卡托普利干预组AngⅡ的蛋白[（5．05±1．80）％]及基因（0．248±0．035）表达较CVMC对照组[（26．92±3．21）％、（0．598±0．049）]明显减少（P均〈0．01），但苦参素干预组小鼠心肌组织AngⅡ的蛋白[（23．94±4．58）％]及基因（0．56±0．033）表达较CVMC对照组[（26．92±3．21）％、（0．598±0．049）]无明显差异（P均〉0．05）；苦参素干预组小鼠心肌组织TGF-1β的蛋白表达[（7．925±2．082）％、（0．254±0．036）]及卡托普利干预组TGF-1β的表达[（8．138±2．058）％、（0．222±0．038）]均较CVMC对照组[（24．86±3．813）％、（0．544±0．044）]明显降低（P均〈0．01），两组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论苦参素可抑制慢性病毒性心肌炎心肌组织的纤维化，下调心肌组织中TGF-1β的表达可能是其作用机制之一。