有氧运动对APP/PS1小鼠海马突触超微结构和功能的可塑性作用

目的:通过对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型进行8周有氧运动,探讨有氧运动对AD小鼠早期海马突触超微结构及功能的可塑性影响。方法:24只健康雄性、清洁级4月龄APP/PS1小鼠,随机分为8周有氧运动组(AE)和安静组(AS),每组12只。24只健康雄性、清洁级4月龄C57BL/6J小鼠作为对照组,随机分为8周有氧运动组(CE)和安静组(CS),每组12只。AE组和CE组小鼠进行8周跑台运动。跳台回避实验检测各组小鼠行为学变化;脑片膜片钳技术检测各组小鼠海马LTP的变化;透射电镜观察各组小鼠海马突触数目和超微结构的变化。结果:与正常对照组小鼠相比,6月龄APP/PS1小鼠在跳台回避实验中的错误次数显著增加(P<0.01),潜伏期显著减少(P<0.01),达标率显著降低(P<0.05);海马LTP的斜率显著降低(P<0.01);CA1区突触数目显著减少(P<0.05),CA1区和CA3区突触界面曲率显著减小(CA1区P<0.01;CA3区P<0.05),突触活性区长度显著缩短(CA1区P<0.01;CA3区P<0.05),PSD厚度显著减小(CA1区P<0.05;CA3区P<0.01),突触间隙宽度显著增大(P<0.01)。8周有氧运动可显著降低APP/PS1小鼠在跳台回避实验中的错误次数(P<0.01),增加潜伏期(P<0.01)和达标率;增强海马LTP(P<0.01);增加海马CA1区和CA3区突触的数目(CA1区P<0.01;CA3区P<0.05)、突触界面曲率(P<0.05)、突触活性区长度(CA1区P<0.01;CA3区P<0.05)、PSD厚度(CA1区P<0.05;CA3区P<0.01),减小海马突触间隙宽度(P<0.01)。结论:规律有氧运动通过改善6月龄APP/PS1小鼠海马突触超微结构损伤,增加海马突触形态可塑性,增强海马LTP,是运动改善其行为学能力的突触机制之一。

减重步态训练提高1例大面积脑梗死恢复期患者平衡功能的分析

目前国内有关脑卒中偏瘫平衡训练以Bobath技术及Brunnstrom技术为主,包括站立平衡训练和下肢运动控制训练[1]。然而脑卒中偏瘫后身体摆动幅度大,使重心偏离支撑面,双下肢重心对称性受到破坏,患肢负重能力下降,这既增加健肢的负担又加大重心转移的难度,影响其平衡的维持和行走的质量[2]。减重步态训练是近年来备受关注的康复方法之一,它主要是用减重吊带将患者身体部分悬吊,使患者步行时下肢的负重减少,步行能力提高。患者平衡能力的提高是其步行能力改善的前提。笔者现报道1例大面积脑梗死患者康复期减重步态训练对提高其平衡功能的作用,为促进后期步行能力康复提供支持。

有氧运动调节APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα、AMPAR活性,增加突触可塑性

目的:探讨有氧运动对8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα和AMPAR的作用,为有氧运动促进神经功能的恢复提供一定理论依据。方法:清洁级4月龄APP/PS1、C57BL/6J小鼠各30只,随机分为安静对照组和有氧运动组,每组15只,运动组小鼠进行16周跑台运动。跳台回避实验检测小鼠行为学变化;透射电镜观察海马突触数目的变化;western blot检测海马AMPAR和CaMKⅡα的表达。结果:16周有氧运动可明显提高APP/PS1小鼠的行为学表现,增加海马突触的数目,增加海马CaMKⅡα蛋白表达,上调AMPAR的GluR1亚基的活性。结论:规律有氧运动可以增加8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα含量,上调AMPAR的GluR1亚基活性,增加海马突触可塑性,是运动改善其行为学能力的分子机制之一。