^(18)F-FDG PET/CT诊断胃癌、前列腺癌双原发癌并多发转移1例

病例男,64岁。1周前无明显诱因出现上腹部疼痛不适,为间断性隐痛,程度轻,无他处放射痛,伴有反酸、嗳气,无腹胀等其他不适。外院行胃镜检查示:胃体、胃窦交界处后壁黏膜糜烂出血,呈烂肉样改变,胃窦小弯处不规则隆起,直径约2cm,表面糜烂出血。病理:(胃窦小弯侧)腺癌。

肺癌CT影像组学特征稳定性影响因素的研究进展

用影像组学辅助解决临床问题的前提是“标准化医学影像数据的获取”,这是目前面临复杂且困难的问题。肺癌CT影像组学特征稳定性影响因素众多,对其深入探讨、研究,有利于肺癌CT影像组学规范化研究,有助于优化肺癌CT影像组学量化结果及解决临床问题的效能。因此,本文针对在肺癌CT影像组学研究过程中,影像获取与重建、肿瘤分割、特征提取这几个重要步骤中,影响影像组学特征稳定性因素的研究进展进行了综述。

补阳还五汤预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌坏死性凋亡的影响

目的探究补阳还五汤预处理对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌坏死性凋亡相关蛋白受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)、混合系列蛋白激酶样结构(MLKL)表达的影响,探讨补阳还五汤预处理在MI/RI过程中对坏死性凋亡调控的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量补阳还五汤组、高剂量补阳还五汤组,每组10只。通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立大鼠MI/RI模型。补阳还五汤低剂量组和补阳还五汤高剂量组造模前分别给予不同浓度补阳还五汤灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃。通过心电图监测判断造模是否成功,超声心动图检查各组大鼠术后心功能的差异,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)的活性,采用苏木素-伊红染色、原位末端标记法检测大鼠心肌细胞损伤与凋亡,采用蛋白免疫印迹法检测大鼠心脏组织RIP1、RIP3、MLKL表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能明显降低,心肌细胞炎性浸润明显,心肌细胞凋亡率、RIP1、RIP3、MLKL坏死性凋亡相关蛋白表达均显著升高。与模型组比较,补阳还五汤预处理可改善大鼠心功能,心肌细胞炎性浸润有所改善,心肌细胞凋亡率、RIP1、RIP3、MLKL坏死性凋亡相关蛋白表达均显著降低。此外,补阳还五汤高剂量组较低剂量组改善作用更为显著。结论补阳还五汤能够降低MI/RI大鼠血清LDH活性,抑制炎症反应,改善心脏功能,其作用机制可能与抑制再灌注后心肌细胞的坏死性凋亡有关。

下颌骨骨折坚固内固定有限元分析

目的用三维有限元方法评价下颌骨骨折小型钛板坚固内固定稳定性,为下颌骨骨折坚固内固定提供生物力学的理论支持。方法建立下颌骨骨折的三维有限元模型,按照Champy的下颌骨骨折理想固定线进行小型钛板固定,分别模拟切牙咬合及健、患侧磨牙咬合,得出骨折段的相对位移情况。结果下颌骨正中联合及下颌体骨折的坚固内固定,在功能咬合时,骨断端相对位移均在150μm内;下颌角骨折,切牙咬合时,骨断端位移也在150μm内,但在健侧及患侧磨牙咬合情况下,骨断端位移较大。在同样的咬合力下,下颌体及下颌角处一块小夹板固定时,骨断端相对位移量不能保证骨折顺利愈合。结论两块小型钛板下颌骨正中联合或下颌体骨折坚固内固定,骨折段稳定,但在下颌角处并不能提供足够的稳定支持。下颌角和下颌体骨折一块小夹板张力带固定不够稳定,需选择合适的适应症及术后辅助固定或减小咬合力。

CD44V6、MMP-9在舌癌中的表达及其意义

目的:观察CD44V6和MMP-9在舌癌(tongue squarnous cell carcinomas,TSCC)组织中的表达及其与临床病理因素和预后的关系。方法:采用免疫组织化学PV9000法检测60例舌癌、21例转移淋巴结及15例癌旁正常组织中CD44V6和MMP-9的表达。结果:CD44V6在舌癌中的阳性表达率略低于癌旁组织,无显著意义;MMP-9在舌癌中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织(P<0.05),并与舌癌的组织学分级呈正相关(P<0.05);在有颈淋巴结转移组中的舌癌组织CD44V6和MMP-9阳性表达率明显高于无颈淋巴结转移组(P<0.05);舌癌中CD44V6和MMP-9表达强阳性者有4例复发(5年内)。结论:CD44V6和MMP-9在舌癌组织中的表达与颈淋巴结转移密切相关,可作为评价舌癌颈淋巴结转移和预后的生物学指标。

神经生长因子及其受体在下颌骨骨折愈合中的表达及意义

目的:探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及其受体(p75和TrkA)在骨折愈合过程的表达及其对骨折愈合的影响。方法:将32只白兔随机分为8组(每组4只),4只无骨折作为健康对照组2,8只制作右下颌骨骨折模型,立即行钛板固定。术后实验组动物分别在1、3、5、7、14、21、28 d各取4只处死。切取下颌骨脱钙后制作骨组织切片,行HE染色、NGF及受体的免疫组化染色。结果:NGF在骨折愈合过程中表达阳性3,～5 d达到高峰,在未骨折组仅有轻度阳性表达。NGFR-TrkA在骨折愈合过程中表达强阳性7,d达到高峰,到21 d时软骨细胞强阳性。NGFR-p75在骨折愈合过程中表达阳性,5～7 d达到高峰,到21 d时仍为阳性表达。结论:在骨折愈合过程中NGF、p75和TrkA共同调节骨细胞活性,对骨的修复重建起到重要作用。

小檗碱减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨小檗碱(BBR)减轻大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其与JAK2/STAT3信号通路的关系。方法雄性SD大鼠(250只)随机分为7组(n=36):假手术组(sham)、sham+BBR组、sham+AG490(AG,JAK2/STAT3通路抑制剂)组、MI/R+溶剂组(MI/R+V)、MI/R+BBR组、MI/R+BBR+AG组、MI/R+AG组。常规结扎大鼠冠状动脉左前降支行心肌缺血再灌注手术,缺血30 min后再灌注4 h,用Western blot法检测心肌JAK2、STAT3磷酸化水平及心肌凋亡相关蛋白表达,再灌注6 h后检测心肌细胞凋亡率、梗死面积及氧化应激相关指标,再灌注72 h后检测心功能。结果 BBR可显著改善心肌缺血再灌注术后心功能并减轻心肌凋亡及梗死,这种保护作用可被AG阻断(均P<0.05)。BBR治疗还可显著提高心肌JAK2及STAT3磷酸化水平,抑制凋亡相关信号分子表达,这种作用也被AG阻断(P<0.05)。结论 BBR可显著减轻大鼠MI/R损伤后心肌梗死及凋亡水平,改善心功能,JAK2/STAT3可能介导此作用。

飞机拦阻着陆动力学分析与仿真

飞机拦阻着陆挂索后的受力状态是属飞机最复杂的受力状态形式,为研究着陆安全性,必须建立相应的动力学模型以评估飞机和拦阻机之间的相容性,从而确保飞机短距离拦阻制动的安全性,通过对拦阻钩冲击拦阻索形成的应力波进行了针对性研究,提出了飞机对中正撞击的拦阻着陆动力学分析方法,并以MATLAB为平台进行了计算机仿真,与ADA119551的实验数据相比较具有良好的精度,可为飞机拦阻着陆和舰载机着舰以及拦阻钩、航母设计提供有益的参考。

神经生长因子受体(p75)在下颌骨骨折愈合中的表达及意义的研究

目的:探讨神经生长因子受体-p75在骨折愈合过程的表达及其对骨折愈合的影响。方法:本实验选用32只白兔随机分为8组(每组4只):对0、1、3、5、7、14、21、28d组。制作右下颌骨骨折模型,立即行钛板固定。术后实验组动物分别在1、3、5、7、14、21、28d处死。切取下颌骨脱钙后制作骨组织切片,分别行苏木精-伊红染色,NGFR-p75的免疫组化染色。结果:NGFR-p75在未骨折组仅仅弱阳性表达,而在骨折愈合过程中表达阳性,5～7d达到高峰,到21d与对照组比较无显著性差异。结论:NGFR-p75在骨折的愈合过程中,通过与NGF的结合,调节骨细胞的活性,对于骨折愈合过程中的修复重建起到重要作用。

神经生长因子受体(TrkA)在下颌骨骨折愈合中的表达及意义的研究

目的探讨神经生长因子的受体-TrkA在骨折愈合过程的表达及其对骨折愈合的影响。方法本实验选用32只白兔随机分为8组(每组4只):对照组1、d、3 d、5 d7、d1、4 d2、1 d2、8 d。制作右下颌骨骨折模型,立即行钛夹板固定。术后实验组动物分别在1、35、、71、4、212、8 d处死。切取下颌骨脱钙后制作骨组织切片,分别行HE染色,NGFR的免疫组化染色。结果NGFR-TrkA在未骨折组仅仅弱阳性表达,而在骨折愈合过程中表达强阳性,7 d达到高峰,到21 d组时骨折组的软骨细胞强阳性。结论NGFR-TrkA在骨折的愈合过程中,通过与NGFR的结合,调节骨细胞的活性,对于骨折愈合过程中的修复重建起到重要作用。

小檗碱减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤及其对Notch1/Hes1信号通路的调控研究

目的研究小檗碱(BBR)减轻大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其对心肌Notch1/Hes1信号的调控。方法 100只雄性SD大鼠随机分为五组:假手术组(Sham)、MI/R+溶剂组(MI/R+V)、MI/R+BBR治疗组(MI/R+BBR)、Sham+溶剂组(Sham+V)、Sham+BBR组。行结扎大鼠冠状动脉左前降支手术造成MI/R模型,心肌缺血30 min,再灌注4 h后检测心肌Notch1受体胞内区(NICD)及Hes1、PTEN、p-Akt/Akt比值和凋亡相关蛋白表达,再灌注6 h后检测心肌细胞凋亡率、梗死面积及氧化应激相关指标,再灌注72 h后检测心功能。结果缺血再灌注损伤显著下调左心射血分数与左心室短轴缩短率,增加心肌凋亡率、梗死面积、血清乳酸脱氢酶及肌酸肌酶水平,而BBR治疗可显著改善心功能并减轻心肌凋亡及梗死。另外,BBR治疗可显著激活心肌Notch1/Hes1信号通路并调控PTEN/Akt信号,从而下调心肌凋亡信号(均P<0.01)。结论 BBR治疗可显著减轻MI/R损伤后心肌梗死及凋亡水平,改善心功能。同时,BBR治疗可显著上调缺血打击后心肌Notch1/Hes1信号并对PTEN/Akt信号发挥调控作用,下调心肌凋亡信号。

下颌骨骨折沿张力带坚固内固定有限元分析

目的:提供下颌骨骨折坚固内固定生物力学的理论支持。方法:选用牙列完整的成年男性志愿者1例,以眶耳平面为基准平面进行螺旋CT扫描,从髁突到颏部连续横断扫描73层。选择骨组织窗观察断层,用Photoshop7·0读取每层骨组织边界坐标值,将坐标值输入SolidWorks2002有限元软件中,建立下颌体骨折的三维有限元模型,按照Champy的下颌骨骨折理想固定线进行小型钛板固定,分别模拟切牙咬合及健、患侧磨牙咬合条件下,获得骨断端的相对位移情况,用三维有限元方法评价下颌骨骨折小型钛板沿张力带坚固内固定稳定性。结果:下颌骨正中联合及下颌体骨折沿张力带坚固内固定,在功能咬合时,骨断端相对位移均在150μm内;骨折线倾斜角度>20°时,在健侧磨牙咬合时牙槽舌侧的x轴方向上的位移>150μm。结论:两块小型钛板下颌骨正中联合或下颌体骨折坚固内固定,骨折段稳定。当骨折线近中倾斜角度>20°时,小型夹板坚固内固定的稳定性就可能不能保证骨折顺利愈合。

骨显像、X线、CT及MRI对骨转移瘤的诊断价值

目的 :探讨骨显像 (ECT)、X线、CT及MRI对转移性骨肿瘤的诊断价值及漏诊、误诊原因。方法 :全组 16 8例均行ECT及X线检查 ,CT检查 6 8例 ,MRI检查 6 6例。原发肿瘤为肺癌 (32 .1% ) ,乳腺癌 (2 6 .8% ) ,前列腺癌 (19% ) ,鼻咽癌(4.2 % )和甲状腺癌 (3.6 % )等。结果 :ECT阳性率 88% ,X线阳性率 5 7% ,CT阳性率 6 5 % ,MRI阳性率 88%。相同扫描野 ,ECT比X线多检出 16 2个病灶 ,比CT多 5 6个 ,比MRI少 15个病灶。结论 :MRI与ECT均有较高的敏感性 ,MRI的特异性高。骨转移应首选ECT并结合X线检查 ,必要时直接做MRI。

褪黑素减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制

目的：探讨褪黑素（melatonin，Mel）在大鼠心肌缺St／再灌注（MI／R）损伤中的拮抗作用及其机制。方法：80只体质量200—250g雄性SD大鼠随机分为4组：假手术（Sham）组、溶剂对照（MI／R＋V）组、Mel治疗（MI／R＋Mel）组、Mel＋EX527（MI／R＋Mel＋EX）组。常规结扎左冠状动脉前降支行心肌缺St／再灌注手术，缺血30rain，再灌72h后超声心动图法检测各组大鼠心功能，再灌6h后ELISA法检测血清酶学指标，TUNEL法检测心肌细胞凋亡率，Evansblue-TIC双染法测定梗死面积，Westernblot法检测沉默信息转录调控因子1（SIRT1）、乙酰化叉头转录因子1（Ac-Fox01）及凋亡相关蛋白表达水平。结果：Mel治疗可显著改善MIVR损伤后心功能，降低血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）水平，降低凋亡率及梗死面积，上调SIRT1表达，下调Ac-Foxol水平，降低凋亡相关蛋白表达。而使用EX527阻断SIRT1信号后逆转Mel的上述作用（均P〈0．01）。结论：Mel可发挥抗凋亡作用减轻MI／R损伤并改善心功能，其作用机制可能与其激活SIRT1信号通路并降低Ac-Foxol水平有关。

颌面部骨折1097例临床分析

目的:分析颌面部骨折的原因及流行病学特征。方法:回顾性分析我院1993年￣2003年间1097例颌面部骨折发生的年龄,性别,原因,骨折部位及合并伤。结果:颌面部骨折的男女比例为4.38:1。21￣40岁为发病的高峰年龄,占全部颌面部骨折的62.86%。交通事故在颌面部骨折致伤原因中占57.52%,居于首位。颌骨损伤以多发骨折为主,人均骨折部位数为1.71个。骨折部位以下颌骨骨折最常见,其次为颧骨颧弓和上颌骨。颅脑损伤是颌面骨折最常见的合并伤。结论:交通事故是造成颌面部骨折的首要原因;颌面部骨折发生率及严重程度方面,男性高于女性,近年来,女性性颌面部损伤发生率及严重程度有上升的趋势;颌面部骨折好发于中轻年人,尤以21￣30岁为著;下颌骨是面部诸骨最易发生骨折的部位;多发伤,多处伤是颌面部骨折的一个特点。

褪黑素受体对大鼠心肌缺血再灌注损伤的调控及其机制研究

目的研究褪黑素膜受体(MR)在褪黑素(Mel)抗心肌缺血再灌注(MI/R)损伤机制中的作用。方法雄性SD大鼠80只随机分为四组:假手术组(Sham)、MI/R+溶剂对照组(MI/R+V)、MI/R+Mel治疗组(MI/R+Mel)、MI/R+Mel+Luz组(MI/R+Mel+Luz),Luz(Luzindole)为MR特异性阻断剂。大鼠冠状动脉左前降支结扎和松开方法建立大鼠MI/R模型,心肌缺血30 min,再灌6 h后ELISA法检测心肌组织氧化应激相关指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Evans blue-TTC双染法测定梗死面积,Western blot法检测沉默信息转录调控因子1(SIRT1)、乙酰化叉头转录因子1(Ac-Foxo1)、Caspase-3及褪黑素受体(MR)的表达水平,再灌注72 h后超声心动图法检测各组大鼠心功能。结果与缺血再灌注组相比,Mel治疗显著改善心脏左室射血分数[LVEF,(65.18±5.863)%vs(47.37±4.201)%,P<0.01]及左室短轴缩短率[LVFS,(36.19±3.299)%vs(22.80±0.8881)%,P<0.01],下调心肌组织超氧化物[(2.881±0.1908)RLU/(mg·s)vs(3.955±0.3022)RLU/(mg·s),P<0.01]、丙二醛(MDA)生成[(269.1±11.24)pmol/mgvs(412.7±24.39)pmol/mg,P<0.01]及gp91phox的表达[(3.404±0.2440)vs(4.388±0.1463),P<0.01],上调超氧化物歧化酶(SOD)[(35.83±2.959)U/mgvs(21.11±2.004)U/mg,P<0.01]、SIRT1[(0.8033±0.05357)vs(0.3313±0.04337)],P<0.01],下调Ac-Foxo1水平[(0.2393±0.01440)vs(0.3536±0.01384),P<0.01];而Luz阻断MR后逆转Mel的上述作用(均P<0.01)。结论 Mel通过MR激活SIRT1信号通路,显著减轻大鼠MI/R氧化应激损伤,发挥抗氧化应激抗凋亡心肌保护作用。

褪黑素通过减轻内质网应激抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制

目的研究褪黑素（melatonin，Mel）对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤的预防作用与心肌内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ER stress）水平变化情况。方法90只体质量180-220 g雄性SD大鼠，随机分为3个组：假手术（Sham）组、溶剂对照（MI/R＋V）组、Mel预防（MI/R＋Mel）组。结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后松开结扎线恢复血流灌注，建立MI/R损伤模型，再灌注4 h后Western blot法检测ER stress水平标志分子葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein78,GRP78）及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP）和凋亡相关蛋白表达情况；再灌6 h后ELISA法检测血清酶学指标，TUNEL法检测心肌细胞凋亡率，Evans blue-TTC双染法测定梗死面积；再灌注24 h后检测各大鼠超声心动图。结果Mel预防性治疗4周可提高左室射血分数（LVEF）及左室短轴缩短率（LVFS），降低血清乳酸脱氢酶（LDH）及血清肌酸激酶（CK）水平，下调心肌细胞凋亡率及梗死面积，降低ER stress标志蛋白GGRP78及CHOP，降低凋亡通路蛋白（均P〈0.01）。结论Mel预防性治疗显著减轻心肌缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制ER stress相关。

下颌骨骨折三维力学计算模型研究

下颌骨骨折时由于附着在骨折块上的咀嚼肌牵引方向不同，常使骨折块移位，导致咬合错乱。1975年Champy等建立下颌骨二维力学模型，但用二维模型研究下颌骨的生物力学特性过于简单化。1992年Randal H等用三维有限元方法建立下颌骨模型。但该研究不能再现骨折固定后下颌骨的功能状态。本研究通过建立下颌骨三维力学计算模型系统地研究功能负载条件下，下颌骨不同部位骨折断面上的弯矩、扭矩以及剪应力与下颌牙列不同咬合点的动态变化关系，探讨咀嚼功能状态下，骨断端所产生的力学效应。

飞机偏心拦阻过程动力学分析与仿真

针对飞机拦阻时,由于拦阻钩两侧拦阻索的非对称性及甲板两端滑轮的限制,常规波动力学方法求解的结果与实测值不符合。为解决上述问题,以更准确描述拦阻时的拦阻索的应力应变状态,在拦阻边界条件下,对横波传播路径进行了合理假设,确定了横波的传播路径及弯折角求解模型,并考虑了其它工程研究中未涉及的纵波反射问题,进而建立了基于应力波的偏心拦阻动力学精确模型,并在MATLAB平台进行了计算机仿真。仿真结果表明与实测符合,为飞机拦阻以及拦阻钩、航母设计提供有益的参考。