葛根素对高血压大鼠血小板功能和心脏重塑影响的实验研究

目的研究葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)血小板游离钙浓度、血小板聚集率和心脏重塑功能的影响。方法18只10月龄伴有左心室肥厚(LVH)的SHR随机分为葛根素组、福辛普利组和生理盐水组(NS组),每组6只。进行为期8周的干预治疗,观察其对SHR收缩压、心率、左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙和血小板聚集率的影响。结果SHR的收缩压、左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率均显著高于同龄Wistar大鼠(P<0.01)。血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率与左心室肥厚指数呈显著正相关(P均<0.01)。与NS组比较,2药均能显著降低左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率(P均<0.01)。结论血小板内钙代谢异常和血小板聚集率可能在SHR心脏重塑中起重要作用。葛根素能显著降低SHR的血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率,从而改善SHR心脏重塑。

脐带间充质干细胞通过上调神经营养因子表达改善Aβ损伤大鼠的学习记忆能力

目的观察人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,h UCMSCs)对β-样淀粉蛋白(amyloidβ,Aβ)损伤大鼠学习记忆能力的影响,并探讨神经营养因子(neurotrophin,NT)在h UCMSCs改善大鼠学习记忆能力中的作用。方法实验分5组,分别为:空白对照组(control,con)、Aβ溶剂对照组(v-con)、人脐带间充质干细胞对照组(h UCMSCs-con)、Aβ损伤组(injury),以及人脐带间充质干细胞治疗组(h UCMSCs)。双侧海马CA1区定位注射Aβ制备阿尔茨海默样学习记忆障碍大鼠模型;通过Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;通过硫堇尼氏体染色观察海马CA1区细胞区形态;通过ELISA分析神经营养因子含量。结果侧脑室注射脐带间充质干细胞可改善Aβ损伤大鼠的空间学习记忆能力,对抗Aβ损伤大鼠海马CA1区锥体细胞损伤,增加Aβ损伤大鼠海马组织神经营养因子表达。结论脐带间充质干细胞可对抗Aβ的神经毒性作用,改善Aβ损伤大鼠的空间学习记忆能力,其神经保护作用与增加海马组织中神经营养因子表达有关。

头孢哌酮/舒巴坦致双硫仑样反应诱发急性心肌梗死1例

患者，男，50岁，体重80kg。因出现咽痛、发热症状，于2008年5月14日到单位卫生所就诊，诊断为上呼吸道感染，给予头孢哌酮／舒巴坦（1：1）（山东罗欣药业有限公司；批号：07010153），3g，iv，bid，连续治疗3d，症状缓解。

人脐带间充质干细胞条件培养液对Aβ损伤原代海马神经元凋亡的影响

目的探讨人脐带间充质干细胞条件培养液(human umbilical cord mesenchymal stem cells conditioned medium,h UCMSCs CM)对体外培养的Aβ(Amyloidβ,β-样淀粉蛋白)损伤海马神经元凋亡的影响。方法分离、培养人脐带间充质干细胞,第3~4代的细胞用于收集条件培养液;分离、培养大鼠海马神经元,培养7~8 d的神经元用于实验分为h UCMSCs CM对神经元细胞活力的影响:分为溶剂对照组、Aβ损伤组、Aβ+h UCMSCs CM低剂量组、Aβ+h UCMSCs CM中剂量组、Aβ+h UCMSCs CM高剂量组。通过MTT检测神经元活力;通过DAPI染色观察5组神经元凋亡情况;通过Western Blot分析神经元cyt-c蛋白水平。结果与溶剂对照组相比,Aβ可降低体外培养的原代海马神经元细胞活力,作用呈浓度、时间依赖性(P<0.05);与Aβ损伤组相比,h UCMSCs CM可对抗Aβ引起的细胞活力下降(P<0.05)。与溶剂对照组相比,Aβ(终浓度10μmol/L)处理12 h显著增加体外培养的原代海马神经元细胞凋亡;与Aβ损伤组相比,h UCMSCs CM可减少Aβ诱导的神经元凋亡,抑制Aβ引起的cyt-c释放,作用呈浓度依赖性(P<0.05)。结论人脐带间充质干细胞条件培养液可抑制Aβ引起的原代培养海马神经元凋亡,发挥神经保护作用,其机制可能与抑制cyt-c释放有关。

丁苯酞对阿司匹林在大鼠体内药动学的影响

目的:研究丁苯酞对阿司匹林在大鼠体内药动学的影响。方法:取大鼠20只,随机均分为对照组(植物油0.4 ml/只+阿司匹林10 mg/kg)与实验组(丁苯酞80 mg/kg+阿司匹林10 mg/kg),每日ig药物1次,连续给药10 d。末次给药前及给药后10、20、40、60、120、240、360、480、600、720 min取血0.2 ml,采用高效液相色谱法测定血药浓度,以DAS 2.0软件拟合药动学参数。结果:对照组与实验组大鼠体内阿司匹林的主要药动学参数为cmax(28.68±6.08)、(29.33±4.25)μg/ml,t1/2(2.48±0.67)、(1.60±0.36)h,AUC0-720 min(188.71±24.29)、(140.31±15.08)μg·h/ml,CL/F(0.05±0.01)、(0.07±0.01)L/(h·kg);其中t1/2、AUC0-720 min、CL/F比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯酞对阿司匹林在大鼠体内的吸收与分布无显著影响,但可加快其代谢和清除。

克拉维酸通过下调炎症因子表达对抗缺血损伤发挥神经保护作用

目的:探讨克拉维酸对抗大鼠脑缺血的作用及其机制。方法:实验分8组:空白对照组,假手术组,溶剂对照组,克拉维酸对照组,全脑缺血-再灌注损伤组,以及克拉维酸低、中、高剂量保护组。采用四血管闭塞法建立动物全脑缺血模型;术后3 d通过硫堇尼氏体染色观察海马CA1区细胞形态;术后1 d通过RT-PCR及ELISA分析海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA及蛋白含量。结果:克拉维酸可减少全脑缺血引起的大鼠海马CA1区锥体神经元迟发性神经元死亡,可降低缺血组织中炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA及蛋白表达水平。结论:克拉维酸可对抗脑缺血,发挥神经保护作用,其保护作用与抑制炎症因子表达有关。

双乌痹痛胶囊治疗类风湿性关节炎对患者关节功能及相关生化指标的影响

目的:探讨双乌痹痛胶囊治疗类风湿性关节炎对患者关节功能及相关生化指标的影响。方法:随机抽取2018年01月-2019年01月在石家庄市第三医院诊断为类风湿性关节炎的患者80例,随机分为观察组40例和对照组40例。对照组口服雷公藤多甙片,观察组在对照组的基础上口服双乌痹痛胶囊。治疗前后评定2组患者视觉疼痛模拟评分(VAS)、关节肿痛指数、关节功能评分。对比治疗前后两组患者实验室指标,包括红细胞沉降率(ESR)及C-反应蛋白(CRP)。结果:治疗后,2组患者的VAS、关节肿痛指数及关节功能评分均低于治疗前,且观察组VAS、关节肿痛指数及关节功能评分均低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者ESR、CRP均明显下降;且治疗后观察组ESR、CRP低于对照组(P<0.01)。结论:双乌痹痛胶囊治疗类风湿性关节炎能改善患者的关节功能及相关生化指标。

双乌痹痛胶囊治疗类风湿关节炎临床疗效观察

目的:探讨双乌痹痛胶囊治疗类风湿性关节炎的临床效果。方法:将2018年12月至2019年12月在石家庄市第三医院诊断为类风湿性关节炎的患者120例,随机分为观察组60例和对照组60例。观察组口服双乌痹痛胶囊,对照组口服雷公藤多甙片,两组疗程均为12周。观察用药前后临床症状、体征、病情变化,实验室指标等项目的变化。评估2组临床疗效及不良反应。结果:经过3个疗程治疗后,两组类风湿性关节炎患者临床症状均明显好转,其中观察组总有效率为93.33%,高于对照组的83.33%(x2=4.615,P=0.032),在治疗过程中两组患者均未出现导致停药的严重不良反应。结论:双乌痹痛胶囊治疗类风湿性关节炎临床疗效明显,可减轻患者的痛苦和经济负担。