基于高斯展开法的碟形声学黑洞宽频调谐减振机理研究

近年来,嵌入式声学黑洞(acoustic black holes,ABH)以其优异的性能,在结构减振降噪、声波调控、能量回收等领域展示了广阔的应用前景,但其局部结构强度弱化会影响其工程实用性。提出一种碟形声学黑洞(dish-shaped acoustic black hole,DABH)结构,将其附加在主体结构上,以实现对主体结构的宽频减振。在Rayleigh-Ritz法框架下,选择高斯函数作为基函数,根据声学黑洞板的形状确定基函数的分布,避免质量和刚度矩阵的奇异化,建立了其耦合系统半解析模型。通过与有限元模态分析结果的对比,验证了半解析建模方法的正确性。研究了碟形声学黑洞结构参数以及连接位置对主体结构振动响应特性的影响规律,分析了碟形声学黑洞的ABH效应以及与主体结构的耦合效应,揭示了其宽频调谐减振的机理,为拓展声学黑洞在宽频结构振动控制上的应用提供了新的思路。

小儿先天性主动脉缩窄的临床治疗

目的；总结先天性主动脉缩窄的外科治疗经验。方法：2000年5月～2005年12月共手术治疗7例先天性主动脉缩窄患者，年龄5-12岁，3例单纯CoA，4例同时合并其他畸形。单纯CoA从左后外侧第4肋间进胸完成矫治术。合并PDA者，左后外侧开胸，先双重结扎动脉导管，然后完成矫治术。对1例合并VSD的病例，采取分期手术方法，2例合并PDA和VSD患者采用一期手术法。纠治CoA方法有：缩窄段切除行端端吻合术和补片扩大成形术。结果：术后动脉血压下肢超过上肢5例，与上肢相同2例。所有患者均顺利康复出院，未发生肾功能衰竭和下肢截瘫等严重并发症。出院后3个月-5年随访：无1例死亡，所有患者心功能良好，生活质量有明显提高。随访中超声心动图检查未提示有主动脉再缩窄，补片修补患者无假性动脉瘤形成。1例成年患者术后随访期间仍然存在高血压，经口服降压药得以控制。结论：①在手术时机的选择上，对症状较轻、处于心功能代偿期的儿童，手术可延迟到5～6岁时进行。②手术方式的选择应根据病变的具体情况和术者经验而定。狭窄段小于1．5cm，可选用端端吻合术；如狭窄段大于1．5cm。则选用补片成形术。③在合并畸形的处理上，尽可能选择一期矫治法。在一期矫治的切口选择方面，应首选双切口法。

高肺血流肺动脉高压形成机制的研究

目的：研究高肺血流幼猪模型肺动脉血流动力学及组织学变化与血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8以及肺组织P38MAPK变化的关联性。方法：采用生后2-3月龄的幼猪,体重7-10 kg,分为两组,每组12只。对照组（control group,n=12）：即假手术组,只开胸无手术处理;高肺血流组（treatment group,n=12）：行左侧开胸,降主动脉与左肺动脉搭桥术。所有动物正常饲养3个月。然后正中开胸,检测肺动脉收缩压（PASP）、肺血管阻力（PVR）,观察肺动脉标本的结构和组织学变化。ELISA检测血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8水平、取两组动物的左侧肺脏标本,以免疫印迹方法测量肺组织P38MAPK活性。结果：高肺血流组肺动脉收缩压（PASP）、肺血管阻力（PVR）显著升高（P〈0.01）;左肺动脉出现平滑肌细胞显著增生,部分血管中膜及内膜增厚,管腔狭窄;血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8水平升高、肺组织P38MAPK活性升高。结论：在幼猪动物模型中,高肺血流可导致肺动脉结构重塑,可导致肺动脉压力的升高,与血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、血浆白细胞介素6、8、肺组织P38MAPK活性变化呈正相关。为进一步研究高肺血流先天性心脏病肺动脉高压的形成过程提供实验依据以及实验平台,以期在治疗上提供新的方法。

自体肺体外循环对犬体外循环相关性炎症反应的影响

目的:探讨以自体肺取代人工肺的体外循环(CPB)方法对犬体外循环相关性炎症反应的影响,阐明其作用机制。方法:12只杂种犬随机分为对照组和实验组(每组6只)。对照组在CPB期间使用膜式氧合器,实验组在CPB期间使用自体肺进行氧合,两组均阻断主动脉90min、辅助循环30min,于CPB前(T1)、转流后60min(T2)、停机后60min(T3)、停机后120min(T4)抽取动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)含量。结果:对照组和实验组犬血浆TNF-α、IL-6和IL-10水平在T2～T4各时点与体外循环前比较均明显增加(P<0.01);T2～T4时点实验组犬血浆TNF-α和IL-6水平明显低于对照组(P<0.01),IL-10水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:自体肺体外循环可抑制犬CPB过程中促炎细胞因子TNF-α和IL-6的释放,促进抗炎细胞因子IL-10的释放,提示自体肺CPB可减轻常规CPB引起的全身炎症反应。

冠状动脉旁路移植术同期瓣膜手术的临床分析

需行瓣膜手术的部分患者，特别是年龄超过50岁者可能同时罹患冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病，cronary artery disease，CAD）。CAD患者也可能同时伴有瓣膜损害。这些患者大多年龄大，病史长，术前心功能较差且常合并多器官病变，心脏病变除瓣膜、心腔结构等改变外，心肌本身灌注不足，使病变进一步加重，外科治疗常需同时行瓣膜手术和冠状动脉旁路手术（CABG）。该病手术操作复杂、

参附注射液对老年冠状动脉旁路移植患者心肌保护作用的临床研究

目的探讨参附注射液对老年冠状动脉旁路移植患者的心肌保护作用。方法20例老年冠状动脉旁路移植患者随机分为对照组和实验组。实验组在切开皮肤时经中心静脉、开放主动脉后经体外循环机泵入参附注射液115ml/kg,对照组为常规体外循环。分别于体外循环前、开放升主动脉后30min、术后6、24、48h共5个时点采集动脉血,检测肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白I(cTnI),同时观察心脏自动复跳情况、心血管活性药物的使用情况。结果两组患者术后CKMB、LDH和cTnI有显著差异(P<0.05)。实验组临床指标及心肌病理变化均支持优于对照组。结论参附注射液用于体外循环时对老年冠状动脉旁路移植患者有良好的心肌保护作用。

乌司他丁对老年心脏瓣膜置换病人全身炎症反应的影响

目的探讨乌司他丁在体外循环期间人工机械瓣置换手术中对老年患者全身炎症反应的影响。方法将20例老年单纯二尖瓣人工机械瓣置换病人随机分为对照组和实验组。实验组在麻醉诱导后开始恒速静脉输注乌司他丁6000U/kg(30min内输完),然后以1000U.kg-1.h-1的速率持续静脉输注至手术结束;对照组则不使用乌司他丁。分别于麻醉诱导前(T1)、体外循环开始后1h(T2)、体外循环停止后1h(T3)、体外循环停止后24h(T4)抽取动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果两组病人血浆TNF-α、IL-6和IL-10的浓度,在T2～T4各时点与体外循环前比较均明显增加(P<0.05);T2～T4时点实验组血浆TNF-α和IL-6浓度明显低于对照组(P<0.01),IL-10浓度明显高于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁能抑制体外循环过程中促炎细胞因子TNF-α和IL-6的释放,促进抗炎细胞因子IL-10的释放,从而减轻体外循环引起的全身炎症反应。

21例膜部室间隔缺损介入封堵并发症临床分析

1病例资料 单纯性膜部 VSD，年龄≥8岁，缺损大小（3．7-13．1 mm，平均6．9 mm），缺损上缘距主动脉瓣（常规及食道超声）≥2 mm。2009年1月至2013年4月，共有21例 PMVSD 患者手术治疗后出现并发症，男7例，女14例，平均年龄17．1（8-45）岁，平均体重52．4（23-72）kg。所有患者术前均常规行血、尿常规、血生化、凝血常规、常规免疫等术前准备检查。术前行心电、胸片、心脏彩超，特殊的行经食道心脏彩超。

易漏诊的无症状型乳管内病变临床分析

乳管内病变按病理分类有两种,一种是良性病变例如乳腺导管内乳头状瘤,另一种是恶性病变例如乳腺导管内原位癌（DCIS）。本病的临床症状多不明显,多数以无痛性乳头溢液就诊,部分在检查乳房其他疾病作病理学检查时被发现。

298例冠状动脉性心脏病的临床分析

从2011年1月-2013年1月我院应用杂交技术治疗冠状动脉性心脏病27例，单纯非体外循环冠状动脉旁路移植术71例，经皮介入冠状动脉支架置入术随机选择200例。现对其临床资料进行对比分析，以提高疗效。

心肌梗死患者血管紧张素原基因T174突变检测的临床意义

目的探讨血管紧张素原基因(AGT)T174在人群中的分布、与临床心肌梗死的相关性。方法对入选的心肌梗死患者组及健康对照组,用聚合酶链反应(PCR)、限制性片段长度多态性(RFLP)分析,对群体患者和群体健康对照组进行基因分型,统计分析。结果 AGT基因型频率及等位基因频率分布比较均匀;心肌梗死发生与民族、性别、年龄无特异相关性。174MM型和M 174等位基因的频率患者组显著高于健康对照组,携带突变型MM基因型的个体比野生型TT者患心肌梗死的危险性高5.667倍,基因突变与心肌梗死发生相关。结论 AGT基因基因型及等位基因在群体中的分布无民族、年龄、性别差异,MM基因型与心肌梗死有关。

高肺血流幼猪模型中肺动脉血流动力学及组织学变化对血清基质金属蛋白酶的影响

目的研究高肺血流幼猪模型肺动脉血流动力学及组织学变化与血清基质金属蛋白酶的关联性。方法采用生后2-3月龄的幼猪,体重7-10kg,分为两组,每组12只。对照组(control group,n=12):即假手术组,只开胸无手术处理;高肺血流组(shunt group,n=12):全部行左侧开胸,降主动脉与左肺动脉搭桥术。所有动物正常饲养3个月。然后正中开胸,检测肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR),观察肺动脉标本的结构和组织学变化。Elisa检测血清基质金属蛋白酶水平。结果高肺血流组肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR)显著升高(P<0.01);左肺动脉出现平滑肌细胞显著增生,部分血管中膜及内膜增厚,官腔狭窄;血清基质金属蛋白酶水平升高。结论在幼猪动物模型中,高肺血流可导致肺动脉结构重塑,可导致肺动脉压力的升高,与血清基质金属蛋白酶变化呈正相关。为进一步研究高肺血流先天性心脏病肺动脉高压的形成过程提供实验依据以及实验平台,以期在治疗上提供新的方法。

320排螺旋CT冠脉成像在冠心病诊断中的应用

随着我国物质生活水平的不断提高和人口老龄化的到来,冠心病的发病率逐年增加,早期发现和诊断冠心病并及时治疗有助于降低死亡率及改善生活质量。目前冠状动脉造影（CAG）是确诊冠心病的金标准,但它是一种有创性检查,有发生一系列并发症的可能,

外周血TTC7B基因高表达可能作为急性心肌梗死风险评估的分子标记

冠心病（CAD）和急性心肌梗死（AMI）发病率呈逐年增高趋势,其中遗传因素在这组疾病的发病和进展中起了重要作用。全基因组关联分析（GWAS）确立了多个与冠心病和急性心肌梗死疾病的相关位点,这些基因位点的功能包括炎性反应、粥样斑块进展、平滑肌细胞增殖等。

心肌炎病史患者妊娠后死亡1例

尽管心脏病是增加孕妇死亡风险的最主要的危险因素,但心肌炎患者妊娠早期出现严重并发症的病例报道不多,我们报道了1例有心肌炎病史患者,妊娠8周后突发晕厥死亡的病例。

急性冠脉综合征如何进行抗血小板治疗

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,包括急性ST段抬高型心肌梗死、急性非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。血栓形成是ACS发病的病理基础。ACS的发病机制为长期冠脉血管内皮功能障碍及炎症反应导致斑块形成,急性发作期表现为斑块破裂或侵蚀,导致血小板聚集并形成血栓从而引起心肌细胞损伤。ACS在全球的发病率和死亡率高,无论在发达国家还是发展中国家,ACS都是导致死亡的重要原因之一。目前冠心病仍是人类,尤其是高龄患者致死的最主要原因,同时中青年人群中其发病率及死亡率也呈急剧上升趋势。针对急性冠脉综合征治疗,无论选择保守药物治疗还是选择PCI开通血管使心肌充分再灌注治疗,均以抗血小板聚集治疗为治疗基石。

强化护理干预在胺碘酮治疗的扩张型心肌病合并室性心律失常患者中的应用

目的探讨强化护理干预在胺碘酮治疗的扩张型心肌病合并室性心律失常患者中的应用效果。方法采用便利抽样法,选取吉林大学中日联谊医院2017年1月—2019年3月收治的胺碘酮治疗的扩张型心肌病合并室性心律失常患者共100例作为研究对象。将2017年1月—2018年2月收治的患者作为对照组,2018年3月—2019年3月收治患者作为试验组。对照组予以常规护理;试验组予以强化护理干预。采用简式简明心境问卷(POMS-SF)、世界卫生组织生活质量测定量表(The world health organization quality of Life,WHOQOL-BREF)评估干预的效果。结果两组患者干预后的POMS-SF评分均低于干预前,且试验组的POMS-SF评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者干预后的WHOQOL-BREF评分均高于干预前,且试验组的WHOQOL-BREF各维度评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论强化护理干预可促进胺碘酮治疗扩张型心肌病合并室性心律失常患者的负性情绪缓解,并且提高其生活质量。

基线血浆肾素活性可作为评估慢性心力衰竭的指标

目的:研究基线血浆肾素活性(PRA)水平是否可以作为评价慢性心力衰竭(CHD)的重要指标。方法:纳入70例心功能分级(NYHA分级)为Ⅱ~Ⅳ级,且经心脏超声评价其左室射血分数(LVEF)<40%的慢性CHD患者。记录治疗前(基线)NYHA分级、LVEF、左室舒张末内径(LVEDD)、B型脑钠肽(BNP)及PRA水平,并按基线PRA中位数将所有入选患者分为PRA≤15ng·ml^(-1)·h^(-1)组及PRA>15ng·ml^(-1)·h^(-1)组。2组均给予标准抗心力衰竭(心衰)药物治疗后,再次记录治疗早期(4周)、治疗晚期(16~48周)时,NYHA分级、LVEF、LVEDD、BNP及PRA水平,并记录临床终点事件。结果:PRA>15ng·ml^(-1)·h^(-1)组LVEF明显低于PRA≤15ng·ml^(-1)·h^(-1)组(P<0.05);NYHA分级、LVEDD、BNP明显高于PRA≤15ng·ml^(-1)·h^(-1)组(均P<0.05)。2组经标准化抗心衰治疗后病情均好转,无论基线PRA高低,标准化抗心衰治疗方案均有效。2组间临床终点事件发生率比较结果显示,PRA>15ng·ml^(-1)·h^(-1)组临床终点事件发生率(22.86%)明显高于PRA≤15ng·ml^(-1)·h^(-1)组(2.86%)(P<0.05)。结论:基线PRA水平能够较准确地反映CHD的严重程度,并可作为评估其预后的重要参考指标。