血清瘦素、肿瘤坏死因子和甲状腺激素在慢性阻塞性肺疾病患者营养不良发生中的意义

目的:探讨血清瘦素、甲状腺激素及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者营养不良发生中的意义。方法:用放射免疫法测定68例COPD患者(分为营养不良组,即COPDⅠ组35例;非营养不良组,即COPDⅡ组33例)及30例健康人对照组的血清瘦素、甲状腺激素和TNF-α浓度,并测定体重指数(BMI)、理想体重百分比(NW%)、肱三头肌皮皱厚度(TSF)、上臂中部臂围(MAC)、血清白蛋白(ALB)、总淋巴细胞计数(LYM)等指标。分析瘦素与各项营养参数、TNF-α及甲状腺激素的相关性。结果:(1)COPD患者血清瘦素浓度均明显低于对照组;其中,Ⅰ组血清瘦素浓度低于Ⅱ组。(2)COPD患者血清TNF-α水平明显高于对照组,且Ⅰ组高于Ⅱ组。(3)COPDⅠ组血清T3浓度和T4浓度低于Ⅱ组和对照组(P<0.05),而Ⅱ组的T3、T4水平与对照组无显著差异。(4)COPD组及对照组的血清瘦素均和BMI、NM%、TSF等营养状况指标呈正相关,还与促甲状腺素呈正相关,而与TNF-α浓度之间无显著相关性。(5)COPD组内女性患者血清瘦素浓度高于男性,有显著差异,而对照组内则无显著差异。结论:血清瘦素浓度与COPD患者的营养参数、性别有关,瘦素的调节不受TNF-α系统的控制,瘦素和甲状腺激素之间相互调节共同维持机体能量平衡,瘦素可能参与了COPD时营养不良的发生。

结核性胸膜炎患者胸水中MMP-9和TIMP-1水平的临床意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)及MMP-9/TIMP-1比值在结核性胸膜炎致胸腔积液的形成过程中的作用及鉴别诊断中的价值。方法:采用ELISA法测定36例结核性胸膜炎、30例非结核性胸膜炎患者胸水中的MMP-9和TIMP-1浓度。结果:(1)结核性胸腔积液组胸水中MMP-9浓度、TIMP-1浓度和MMP-9/TIMP-1比值均显著高于非结核性胸腔积液组(83.76±47.36ng.mL-1比38.83±16.53ng.mL-1,600.17±121.46ng.mL-1比481.67±96.36ng.mL-1,0.147±0.097比0.081±0.018,P<0.001)。(2)胸水中MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值在结核性胸腔积液诊断中的敏感性分别为88.9%、72.2%和80.6%,特异性分别为65.4%、63.5%和75.0%。采用胸水MMP-9和TIMP-1串联联合检测的敏感性和特异性分别为33.3%和94.2%,并联联合检测的敏感性和特异性分别为83.3%和53.8%。结论:MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1比例的失衡与结核性胸膜炎胸腔积液的形成密切相关,它们在结核性胸膜炎所致胸腔积液的诊断中有一定参考价值。

呼出气冷凝水成分测定及其临床意义

呼出气冷凝水成分测定是一种新的生化肺功能检测法 ,它可以用来观察肺部炎症、肺肿瘤和过敏性疾病的病理生理过程。本文对该方法的理论基础、收集方法、影响因素、所测物质的优。

压力调节容量控制通气对高龄老年慢性阻塞性肺病呼吸衰竭的疗效

目的探讨压力调节容量控制通气（PRVC）模式治疗高龄老年慢性阻塞性肺病（COPD）呼吸衰竭的临床疗效及肺气压伤的预防作用。方法将39例高龄老年COPD合并呼吸衰竭的气管插管患者随机分为试验组和对照组。试验组以PRVC模式进行治疗,对照组以同步间歇指令通气（SIMV）模式治疗,分别于机械通气治疗2~4 h及48 h观察两组生命体征、呼吸力学指标及动脉血气分析的变化。结果两组均能迅速有效地提高pH、PaO2和PaO2/F iO2,降低PCO2。试验组2~4 h内pH和PaCO2的改善作用弱于对照组（P〈0.05）;48 h后两组血气分析各项指标比较无统计学差异（P〉0.05）;两组比较在治疗2~4 h和48 h生命体征无明显差别（P〉0.05）;试验组在机械通气治疗2~4 h和48 h PIP明显低于对照组（P〈0.05）;两组比较MAP、Cdyn、VT、MV、WOBV均无明显统计学差异（P〉0.05）。结论 PRVC用于治疗高龄老年COPD呼吸衰竭患者,在迅速改善动脉血气分析的同时,能够保持较低的吸气峰压,有效降低气压伤的发生风险,是一种安全有效的保护性通气模式。

慢性阻塞性肺疾病患者血浆脂联素水平及其与白介素17的相关性

目的观察COPD急性加重期和稳定期患者血浆脂联素和白介素17(IL-17)水平的变化及其相关性。方法选择正常体重(BM I范围18.5～24.9 kg/m2)的男性COPD患者60例,其中急性加重期30例,稳定期30例。另选同期20例男性非吸烟健康志愿者作为对照组。检测血浆中脂联素和IL-17含量,同时测定肺功能(FEV1%pred和RV%pred)。结果 COPD急性期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于稳定期组和健康对照组(P<0.001),COPD稳定期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于健康对照组(P<0.01)。COPD急性期组、稳定期组血浆脂联素与IL-17水平呈正相关(r=0.822,P<0.001;r=0.732,P<0.001),与RV%pred呈正相关(rs=0.764,P<0.001;rs=0.967,P<0.001),与FEV1%pred无显著相关性(P>0.05)。结论 COPD患者血浆脂联素水平升高,可能与IL-17以及肺脏过度充气有关。脂联素可能作为一种促炎因子参与了COPD的炎症反应。

非小细胞肺癌患者外周血Th17和Treg表达的意义

目的 研究非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者外周血中辅助性T细胞17（T help cell 17,Th17）与调节性T淋巴细胞（T regular cell,Treg）表达及平衡关系的变化,探讨其在NSCLC发病机制中的作用.方法 应用流式细胞术检测60例NSCLC患者和31例健康对照外周血Th17和Treg的表达及平衡关系的变化.结果 NSCLC患者外周血Th17表达明显高于健康对照组[（3.40％±0.49％） vs.（2.16％±0.39％）,P＜0.001],但腺癌与鳞癌组及进展期（Ⅳ期）与局限期（Ⅰ～Ⅲ期）组Th17无明显差异.NSCLC患者外周血Treg表达与健康对照相比也有显著升高[（7.76％±1.58％） vs.（4.40％±1.08％）,P＜0.001],并且进展期较局限期组Treg表达明显升高[（8.16％±1.56％） vs.（6.97％±1.35％）,P=0.005].腺癌组与鳞癌组Treg表达无明显差异.NSCLC组Treg/Th17较健康对照组明显增高[（2.36±0.73） vs.（2.05±0.46）,P=0.038],并且进展期较局限期组进一步升高[（2.53±0.78） vs.（2.03±0.51）,P=0.012].结论 NSCLC患者可能存在Treg/Th17的失衡,而Treg/Th17比值的变化也与NSCLC的预后相关.

心房颤动患者血栓形成与血浆组织因子和组织因子途径抑制物的关系

目的检测心房颤动(AF)患者血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)抗原的变化,探讨组织因子凝血途径在心房血栓形成机制中的作用。方法选择心房颤动患者64例,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血浆TF和TFPI抗原水平,并与对照组进行比较。结果①与正常对照组比较,AF组血浆TF抗原水平显著增高[(1060.0±669.8)pg/mLvs(423.6±245.1)pg/mL,P=0.000],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(38.2±8.9)ng/mLvs(70.1±24.0)ng/mL,P=0.000;(26.3±8.0)ng/mLvs(41.2±16.7)ng/mL,P=0.000]。②伴左房血栓心房颤动组与无左房血栓心房颤动组比较,伴左房血栓心房颤动组TF抗原水平显著增高[(1431.4±564.5)pg/mLvs(904.6±660.3)pg/mL,P=0.004],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(33.1±9.6)ng/mLvs(40.0±7.8)ng/mL,P=0.01;(22.9±8.2)ng/mLvs(22.7±7.4)ng/mL,P=0.048]。结论心房颤动患者血浆组织因子途径改变表现为凝血活性增高和抗凝活性减低,组织因子凝血途径参与了心房颤动患者心房血栓形成机制。

高压氧对链脲佐菌素大鼠糖尿病性心肌病变的治疗作用

目的 研究高压氧治疗(HBOT)是否可改善STZ(链脲佐菌素)大鼠的糖尿病性心肌病变。方法 STZ大 鼠造模成功3月,电镜证实有心肌病变后,随机分为3组:(1)HBOT组(n=30):每天接受0.15 MPa、HBOT 1 h,连 续20 d。(2)糖尿病对照组(n=32):不做治疗。(3)正常对照组(n=20):腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常大 鼠。分别在疗程5、10、20 d后处死治疗组及同期对照组大鼠,取心脏进行HE染色病理学观察和电镜观察。结果 HBOT治疗20 d后STZ大鼠的糖尿病性心肌病变明显好于同期糖尿病对照组,电镜观察显示肌丝排列整齐、Z线 明显、线粒体排列规则、结构紧凑。结论 HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性心肌病变。

慢性阻塞性肺疾病缓解期患者血浆P物质和血管活性肠肽水平与吸烟指数的相关分析

目的:探讨神经源性炎症介质P物质和血管活性肠肽在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用,采用单因素相关分析分析与吸烟指数的关系。方法:选择2002-12/2003-05复旦大学附属上海市第五人民医院呼吸科住院的慢性阻塞性肺疾病急性发作患者,排除因不能完成肺功能检查无法证实为慢性阻塞性肺疾病者。慢性阻塞性肺疾病缓解期患者组28例为急性发作期组患者经治疗症状缓解、实验室检查和/或X射线胸片改善4周以上者,男19例,女9例,年龄64～84岁,吸烟指数(773±121)年支。选择同期本院健康体检的退休职工30人为对照组,男20人,女10人,年龄60～78岁,吸烟指数(683±75)年支。所有纳入对象均知情同意。用放射免疫分析法观察患者组和对照组血浆P物质和血管活性肠肽水平。③变量间采用单因素直线相关分析。结果:慢性阻塞性肺疾病患者28例,健康体检者30人均进入结果分析。①血浆P物质水平:患者组明显高于对照组[(54.9±32.9),(39.7±19.9),(21.3±11.2)ng/L,t=4.08,3.51,P<0.01];急性期患者明显高于缓解期(t=1.97,P<0.05)。②血浆血管活性肠肽水平:患者组明显低于对照组[(9.7±7.7),(17.7±10.7),(32.8±15.5)ng/L,t=6.43,3.07,P<0.01];急性期患者明显低于缓解期(t=2.11,P<0.05)。③缓解期慢阻肺患者血浆P物质和血管活性肠肽水平均与吸烟指数无明显相关性(r=-0.204,-0.206,P>0.05)。结论:P物质和血管活性肠肽介导的神经源性气道炎症可能参与了慢性阻塞性肺疾病的发病过程,与吸烟指数无相关性。

呼出气一氧化氮测定在老年支气管哮喘诊断中的价值观察

呼出气一氧化氮(FENO)是嗜酸性炎症以及气道过敏的标志物,其在哮喘患者的诊断、治疗以及预后的判断中有着较高的价值.支气管哮喘患者的FENO水平会出现增多的情况,患者在接受有效治疗之后,其FENO水平则会比治疗前明显下降,因此,FENO水平可以对支气管哮喘患者的诊断和治疗提供参考依据.本文主要对老年支气管哮喘患者实施FENO测定进行诊断的临床价值作分析.

慢性阻塞性肺病患者诱导痰中脂联素水平及其与白介素-17的相关性

目的：观察慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重期（AECOPD）和稳定期患者诱导痰中脂联素（adiponectin,APN）和白介素-17（IL-17）水平的变化及其相关性。方法：选取AECOPD患者30例（AECOPD组）,COPD稳定期患者30例（COPD稳定期组）,及30例健康体检者（健康对照组）,所有研究对象均为正常体质量（体质量指数18.5-24.9kg/m^2）的男性。收集3组人群的诱导痰,行痰细胞分类计数,用酶连免疫吸附分析（ELISA）法测定诱导痰中APN和IL-17的水平,分析APN与IL-17、气道中性粒细胞的相关性。结果：AECOPD组诱导痰中APN、IL-17水平显著高于COPD稳定期组和对照组（P〈0.001）,COPD稳定期组诱导痰中APN、IL-17水平显著高于对照组（P〈0.01）。AECOPD组、COPD稳定期组诱导痰中APN与IL-17均呈正相关（r=0.644,P〈0.001;r=0.631,P〈0.001）;AECOPD组诱导痰中APN与气道中性粒细胞数呈正相关（r=0.760,P〈0.001）。结论：COPD患者诱导痰中脂联素水平升高,可能与IL-17有关。脂联素可能作为一种促炎因子参与了COPD的炎性反应。

COPD急性加重并呼吸衰竭患者无创正压通气治疗失败原因分析

目的分析经面罩无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation,NPPV)常见的失败原因,探讨其禁忌证和改行有创机械通气的指征。方法选择2008年1月—2011年12月我科收治的COPD急性加重并呼吸衰竭210例,按无创机械通气结果分为有效组和无效组,分别记录两组的基线资料、脏器功能障碍情况、NPPV影响因素、并发症、NPPV治疗前和治疗后2～4 h血气分析结果,比较两组间的差异,分析导致NPPV治疗失败的原因。结果 NPPV治疗前无效组APACHⅡ评分明显高于有效组,白蛋白水平明显低于有效组,差异均有统计学意义(P<0.01)。无效组2个脏器功能障碍者23.1%,明显低于有效组51.7%,但出现≥3个脏器功能障碍者76.9%明显高于有效组48.3%,差异有统计学意义(P<0.01)。无效组中出现肾功能不全、休克、排痰障碍、呕吐物误吸的比例明显高于有效组(P<0.01)。无效组NPPV治疗后2～4 h血pH值和二氧化碳分压改善程度均不及有效组(P<0.01)。结论 COPD急性加重并呼吸衰竭患者入院时APACHⅡ评分高、白蛋白水平低、出现较多脏器功能障碍和并发症等是NPPV治疗失败的重要相关因素。

隐源性机化性肺炎反复误诊为社区获得性肺炎

目的探讨隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP)的诊治要点,以减少误诊。方法回顾分析我科收治的1例误诊为社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)的COP临床资料,并复习相关文献。结果本例因发现双肺反复渗出性病灶5个月就诊。病程中多次就诊当地医院行胸部CT扫描诊断为CAP,反复予抗感染治疗无效。入我院后查血常规未见明显异常,胸部CT检查示两肺上叶、右肺下叶多发炎性病灶;纤维支气管镜未见异常;B超检查未见全身浅表淋巴结增大;肿瘤标志物检测、痰病原学及感染生物标志物检查均(-)。后行CT引导下经皮肺穿刺活检病理检查,并结合影像学表现,确诊为COP,予大剂量甲泼尼龙琥珀酸钠冲击后序贯口服治疗,病情好转出院。随访1年病情稳定。结论临床遇及肺部多发渗出性实变患者,病程较长,常规抗感染治疗无效,尤其对糖皮质激素治疗敏感时应高度警惕COP,及时行纤维支气管镜或CT引导下经皮肺活检病理检查,以减少误诊误治。

吸烟对老年慢性阻塞性肺疾病患者ICS/LABA治疗疗效的影响

目的:观察吸烟对吸入性糖皮质激素联合长效β2受体激动剂(ICS/LABA)治疗中重度慢性阻塞性肺病(COPD)患者的影响。方法:选取2013年1月—2013年12月在复旦大学附属上海市第五人民医院老年呼吸科门诊和住院就诊的老年中、重度COPD稳定期患者,依照吸烟情况分为现吸烟组98例和曾吸烟组98例,两组患者均吸入福莫特罗/布地奈德,共治疗6个月。分别于治疗前和治疗3个月、6个月测定患者肺功能[第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比、FEV1/用力肺活量(FVC)百分比],检测血中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,测定糖皮质激素受体(GR)-α和GR-β免疫阳性外周血单个核细胞(PBMC)比例,并进行呼吸困难评分。结果:曾吸烟组、现吸烟组患者与治疗前相比,治疗3个月、6个月的FEV1%、FEV1/FVC%逐渐上升(P<0.05),呼吸困难评分逐渐下降(P<0.05);治疗后血中的TNF-α、IL-8水平逐渐下降(P<0.05);治疗前后外周血有核细胞GR-α阳性PBMC数无显著变化(P>0.05),曾吸烟组治疗6个月GR-β免疫阳性PBMC显著下降(P<0.05)。与现吸烟组相比,曾吸烟组治疗3个月、6个月后FEV1%、FEV1/FVC%上升的幅度更大(P<0.05),呼吸困难评分下降幅度更大(P<0.05);曾吸烟组治疗3个月、6个月后TNF-α、IL-8下降幅度更大(P<0.05);曾吸烟组治疗3个月、6个月后GR-α阳性PBMC数上升的幅度更大,GR-β阳性PBMC数下降的幅度更大(P<0.05)。结论:对现吸烟及曾吸烟的COPD患者,ICS/LABA都能够改善患者肺功能、缓解呼吸症状、减轻炎症反应、调节糖皮质激素受体。吸烟对ICS/LABA治疗COPD的疗效存在不良影响。

恶性胸膜间皮瘤误诊为结核性胸膜炎原因分析

目的分析恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)的临床特点,以减少误诊。方法对我院收治的1例MPM误诊病例资料进行回顾性分析。结果本例因咳嗽、胸闷、胸痛1个月,加重2周入院。外院胸部CT检查提示左侧胸腔积液,经胸腔积液检查考虑结核性胸膜炎,予诊断性抗结核治疗2周,患者症状逐渐加重,遂转我院。转我院后胸部CT、B超检查均提示左侧大量胸腔积液,血清神经元特异性烯醇化酶48 ng/ml,并结合胸腔镜活检病理及免疫组织化学染色检查确诊为MPM。予培美曲塞二钠联合顺铂化疗,胸腔积液大部分吸收,症状明显好转出院。但11个月后病情恶化死亡。结论临床上对于难以定性的胸腔积液,尤其伴有持续性胸痛者,应高度警惕MPM可能,及早行胸腔镜、CT引导下肺穿刺活检、开胸等检查对确诊有重要意义。

老年与非老年急性肺血栓栓塞症的临床特征比较

肺血栓栓塞症是由全身静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支引起的循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征.随着人口高龄化速度的加快,PTE的发病率呈增加趋势.有文献报道,老年患者院内死亡率是青年患者无显著差异.本研究分析比较了老年与中青年PTE患者的不同临床特征,以期提高临床医师对PTE的诊断意识和诊治水平,降低误诊率和漏诊率.

变应性支气管肺曲霉菌病误诊为支气管哮喘临床分析

目的分析变应性支气管肺曲霉菌病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)的临床特点及诊治方法,以减少误诊。方法对我院收治的误诊为支气管哮喘的ABPA 1例的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献。结果患者因发作性咳嗽、气喘5年,加重15 d入院。曾在外院按支气管哮喘治疗效果不理想。入我院后经肺功能检查及支气管舒张试验诊断为支气管哮喘急性发作,予相应治疗效果不佳。查血清Ig E 1910 U/ml,混合过敏原检测示对尘螨过敏,痰培养见曲霉菌,肺部高分辨率CT检查示中心性支气管扩张,结合临床表现确诊为ABPA。予伏立康唑联合糖皮质激素口服治疗3周后,症状明显好转,痰培养阴性。结论临床上对以哮喘发作样症状为主要表现但按哮喘治疗效果不佳者应高度警惕ABPA,血清Ig E检测、痰培养及影像学检查对其诊断有重要意义。

不同类型老年急性肺血栓栓塞症患者临床特征比较

目的探讨不同类型老年急性肺血栓栓塞症(APTE)患者的临床特征。方法将2012年1月2018年5月上海市第五人民医院收治的78例APTE老年住院患者分为中央型组(n=42)和周围型组(n=36),比较2组的一般情况、危险因素、临床症状体征、实验室检查、影像学表现、危险分层和预后因素评分。结果2组一般情况和临床症状、体征差异无统计学意义。中央型组慢性肺病、深静脉置管、肺栓塞或深静脉血栓(DVT)病史比例多于周围型组(P<0.05);TNI升高、BNP升高、PaO2下降及双侧栓塞比例多于周围型组(P<0.05);心超肺动脉压力高于周围型组(P<0.05)。中央型组PESI评分、sPESI评分高于周围型组,综合评估高危比例多于周围型组,2组Bova评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论中央型APTE老年患者慢性肺病、深静脉置管、肺栓塞或DVT病史比例及危险程度可能更高。

慢性阻塞性肺疾病患者外周血Th17/CD25^+Foxp3^+Treg比率的变化

目的:研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血中CD25^+Foxp3^+Treg和Th17细胞介导的免疫失衡与该疾病进展之间的相关性。方法:选择2012年1月至2015年3月在上海市闵行区江川社区及复旦大学附属上海市第五人民医院接受门诊或住院治疗的稳定期和急性发作期COPD患者共69例,同时收集吸烟或不吸烟的健康对照者各20例。测定受试者的肺功能。采用流式细胞术测定受试者外周血中Th17和CD25^+Foxp3^+Treg占CD4^+细胞的百分比,分析Th17/CD4^+和CD25^+Foxp3^+Treg/CD4^+比率以及Th17/CD25^+Foxp3^+Treg比值在不同分组中的变化及其临床意义。结果:与健康对照组相比,稳定期COPD患者外周血中Th17/CD4^+和Th17/CD25^+Foxp3^+Treg明显升高(P<0.05),而CD25^+Foxp3^+Treg/CD4^+明显降低(P<0.05);急性发作期COPD患者的Th17/CD4^+、CD25^+Foxp3^+Treg/CD4^+和Th17/CD25^+Foxp3^+Treg均比对照组明显升高(P<0.05)。轻度、中度、重度和极重度的COPD患者中Th17/CD4^+和Th17/CD25^+Foxp3^+Treg逐步升高(P<0.05),而CD25^+Foxp3^+Treg/CD4^+逐步降低(P<0.05);COPD患者的Th17/CD4^+和Th17/CD25^+Foxp3^+Treg与肺功能负相关(P<0.05),CD25^+Foxp3^+Treg/CD4^+与肺功能正相关(P<0.05)。结论:Th17/CD25^+Foxp3^+Treg失衡参与了COPD的疾病进展过程,提示Th17/CD25^+Foxp3^+Treg免疫调节治疗可能成为COPD治疗的新途径。

原发性肺淋巴瘤误诊为肺癌原因讨论

目的探讨原发性肺淋巴瘤(primary pulmonary lymphoma,PPL)的诊疗特点、误诊原因及防范措施。方法回顾分析我科收治的1例误诊为肺癌的PPL的临床资料,并复习相关文献。结果患者因反复咳嗽1年余,加重10 d就诊。曾至当地医院就诊,经胸部CT检查诊断为肺癌伴肺内转移,转入我院。行胸部增强CT检查示双肺多发肿块,最大肿块位于左肺上叶,周围见磨玻璃影;纤维支气管镜检查各管腔基本通畅,未见新生物;B超检查未见全身浅表淋巴结及腹膜后淋巴结增大;查抗中性粒细胞胞浆抗体核周型及胞浆型均(-)。后经CT引导下经皮肺穿刺活检确诊为PPL,予化学治疗6个疗程,患者病情稳定。结论 PPL较为少见,易误诊。临床遇及肺部多发结节、肿块患者时,应高度警惕PPL,及时进行病理检查,以减少误诊误治。