缺氧微环境下HIF-1α对卵巢癌A2780细胞侵袭转移的影响及分子机制

目的:探讨缺氧微环境下HIF-1α在卵巢癌细胞系A2780侵袭转移中的作用。方法:常氧及缺氧微环境培养卵巢癌A2780细胞;RT-PCR及Western blot法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶13(MMP13)mRNA及蛋白的表达;siRNA干扰HIF-1α表达,检测干扰效率及MMP13表达的变化;Transwell小室侵袭实验检测siRNA干扰前后卵巢癌细胞侵袭转移能力。结果:缺氧诱导卵巢癌A2780细胞HIF-1α及MMP13表达上调,细胞侵袭数明显增多;siRNA能有效抑制HIF-1α表达及缺氧引起的MMP13增多,降低细胞侵袭能力。结论:HIF-1α通过调控MMP13表达增强缺氧环境下卵巢癌细胞的侵袭能力。

肿瘤微环境下DC功能的抑制及作用机制

树突状细胞（Dendritic cell,DC）是目前发现的体内功能最强的专职抗原提呈细胞（Antigen presenting cell,APC）。DC前体细胞经血液循环进入外周组织分化为未成熟DC（Immature dendritic cell,iDC）,外周组织中的iDC是处于非活化状态的,具有很强的摄取抗原的能力。DC对外源性抗原及肿瘤抗原产生胞饮作用,在细胞内把抗原加工成短肽并合成主要组织相容性复合体（Major histocompatibility complex,MHC）被提呈到细胞表面。