糖尿病动物模型研究概述

糖尿病是一组以高血糖为特征的多因素的代谢性疾病,与遗传因素和坏境因素密切相关,病因十分复杂。通过建立相应的动物模型来探索其具体的发病机制,为临床治疗糖尿病寻求新的途径和方法。近十几年来,研究者已通过手术、药物刺激、转基因等多种方式构建了以鼠、猫、猪、灵长类为代表的一系列糖尿病动物模型。本文就糖尿病中最为主要的Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病动物模型的构建方法及特点进行综述,以期为后续研究者根据自己的实验目的与需求合理选择动物模型提供便利。

南充地区市场贩售蟾蜍体内曼氏迭宫绦虫裂头蚴感染情况调查

目的：了解南充地区市场贩售蟾蜍感染曼氏迭宫绦虫裂头蚴的情况.方法：于2013年7月从南充市场采购蟾蜍,经编号和称重后,检查和分离寄生于蟾蜍体内的裂头蚴,并记录虫体寄生部位和虫体数.结果：共采购蟾蜍112只,其中阳性13只,阳性率为11.61%;共检获裂头蚴38条,多数虫体（73.69%）寄生于后腿肌肉;阳性蟾蜍平均感染数为2.92条,其中以85.1~95 g这一体重段感染率最高,达18.52%,平均感染数为5.2条.结论：南充地区市场贩售蟾蜍体内存在曼氏迭宫绦虫裂头蚴感染,对人群有潜在致病威胁。

Notch1信号通路对小鼠触液神经元体外增殖能力的调节作用

目的:探讨Notch1信号通路在调节小鼠触液神经元增殖中的作用。方法:(1)取出生24h内C57BL/6小鼠延髓组织,消化后提取细胞,经流式细胞分选得到触液神经元(cerebrospinal fluid-contacting neurons, CSFcNs)。将CSF-cNs悬浮培养并传代。(2)将CSF-cNs传至第2代,培养0h、24h、48h、72h、96h、120h时应用CCK-8法检测CSF-cNs光密度(optical density,OD)值,培养5d时应用免疫荧光检测CSF-cNs特异性标志物多囊肾病2型1通道蛋白(polycystic kidney disease 2 like 1,PKD2L1)与神经干细胞标志物Nestin、Sox2及增殖标志物Ki67共表达情况。(3)将第3代CSF-cNs分为4组:对照组、Jagged-1组、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)组、γ-分泌酶抑制剂(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰基-L-2-苯基甘氨酸叔丁酯[(3,5-difluorophenylacetyl)-L-alanyl-L-2-phenylglycine tert-butyl ester,DAPT]组。对照组采用无血清神经培养液培养;Jagged-1组采用无血清神经培养液+5μmol/L Jagged-1培养;DMSO组采用无血清神经培养液+0.05%DMSO培养;DAPT组采用无血清神经培养液+50μmol/L DAPT培养。培养0h、24h、48h、72h、96h、120h时应用CCK-8法检测各组CSF-cNs的OD值;培养5d时应用Western Blot检测各组CSF-cNs PKD2L1、Notch1、Notch受体胞内段(NICD)、Hes1、β-actin蛋白表达情况,应用免疫荧光法检测各组CSF-cNs增殖标志物Ki67蛋白荧光强度(arbitrary unit,A.U.)值。结果:(1)提取的细胞经流式细胞分选后得到的CSF-cNs纯度为(94.5±2.03)%,存活率为(93.64±2.35)%。CSF-cNs可连续传代并形成神经球。(2)第2代CSF-cNs培养0h、24h、48h、72h及96h时的OD值具有统计学差异(P<0.05),96h与120h的OD值无统计学差异(P=0.44)。CSF-cNs中PKD2L1可与Nestin、Sox2或Ki67共表达。(3)第3代CSF-CNS分组处理后各组细胞PKD2L1蛋白表达量无统计学差异(P=0.27)。Jagged-1组细胞Notch1、NICD、Hes1蛋白表达量均较对照组升高(P<0.01);72h、96h、120h的OD值较对照组均显著性升高(P_(72h)=0.03,P_(96h)=0.02,P_(120h)=0.01);Ki67蛋白A.U.值较对照组显著性升高(P<0.01)。DAPT组细胞Notch1、NICD、Hes1蛋白表达量较对照组均显著性减低(P<0.01);72h、96h、120h的OD值与对照组比较均显著性降低(P<0.01);Ki67蛋白A.U.值较对照组显著性降低(P<0.01)。DMSO组各项指标与对照组比较均无统计学差异(P>0.05)。结论:CSF-cNs在体外具有神经干细胞潜能;激活Notch1信号通路可增强CSF-cNs的增殖能力,抑制Notch1信号通路可降低CSF-cNs的增殖能力。