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ATPR通过促进自噬缓解脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤
1
作者
束传林
施晓蕊
+4 位作者
朱如梦
周青
汪渊
王怡
朱华庆
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第2期200-206,共7页
目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组...
目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组和模型组给予溶剂,持续给药1周后,模型组和ATPR组腹腔注射LPS(6 mg/kg),6 h后处死所有小鼠。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量;qPCR检测肝脏组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA水平;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织形态学变化;透射电子显微镜(TEM)观察小鼠肝细胞超微结构变化;Western blot检测线粒体损伤相关蛋白FUNDC1、OPA1和自噬相关蛋白LC3B、P62、Beclin1、ATG5的表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠血清中ALT、AST含量上升,肝脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平升高,ATPR组逆转这一变化。HE染色显示正常组小鼠肝小叶结构正常,肝索呈放射状排列,无充血和炎性细胞浸润,肝细胞边界清晰;模型组小鼠肝脏细胞间隙增大,肝索排列发生紊乱,出现炎性细胞浸润;ATPR组肝脏细胞间隙、肝索结构有所恢复,炎性细胞浸润较少。TEM显示与正常组相比,模型组小鼠肝细胞中受损线粒体和脂滴堆积,ATPR组小鼠肝细胞中线粒体形态和数量、脂滴数量趋于正常。Western blot显示与正常组相比,模型组小鼠肝脏组织中FUNDC1蛋白表达增多,OPA1蛋白表达减少,LC3BⅡ和LC3BⅠ的比值(LC3BⅡ/Ⅰ)下降,P62蛋白表达增多,Beclin1和ATG5蛋白表达减少,ATPR组逆转以上变化。结论ATPR通过促进自噬缓解脂多糖引起的小鼠急性肝损伤。
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关键词
4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯
自噬
脂多糖
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职称材料
基于盲孔法的T92钢管焊接残余应力研究
被引量:
2
2
作者
施晓蕊
孙智
景延峰
《热加工工艺》
CSCD
北大核心
2013年第9期208-209,213,共3页
运用盲孔法分别对拘束和无拘束、不同的焊速和热处理温度条件下的T92钢管焊接残余应力进行了测试。试验结果表明,其他焊接条件相同时,焊接残余应力随焊速的增大而减小;热处理温度过低会无法达到减小残余应力的目的,同时推断出750℃左右...
运用盲孔法分别对拘束和无拘束、不同的焊速和热处理温度条件下的T92钢管焊接残余应力进行了测试。试验结果表明,其他焊接条件相同时,焊接残余应力随焊速的增大而减小;热处理温度过低会无法达到减小残余应力的目的,同时推断出750℃左右是最佳的热处理温度;同时,当焊件存在外部拘束条件时,焊件残余应力会增大,焊件热影响区的残余应力值均大于焊缝区的残余应力值。
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关键词
焊接残余应力
拘束
焊速
热处理温度
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职称材料
ATRA通过抑制铁死亡缓解脂多糖诱导的小鼠急性心肌损伤
被引量:
2
3
作者
但章勇
束传林
+5 位作者
施晓蕊
周青
汪渊
任梦飞
王怡
朱华庆
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2023年第3期373-378,共6页
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性心肌损伤的影响及机制。方法20只C57BL/6雄性小鼠随机均分成正常组、模型组、ATRA组、ferrostatin-1组。ATRA组和ferrostatin-1组小鼠分别腹腔注射ATRA[15 mg/kg·d]、f...
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性心肌损伤的影响及机制。方法20只C57BL/6雄性小鼠随机均分成正常组、模型组、ATRA组、ferrostatin-1组。ATRA组和ferrostatin-1组小鼠分别腹腔注射ATRA[15 mg/kg·d]、ferrostatin-1[2 mg/(kg·d)],正常组和模型组给予溶剂,持续给药一周后,模型组、ATRA组、ferrostatin-1组腹腔注射LPS(6 mg/kg),6 h后处死所有小鼠。检测小鼠血清中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量;qPCR检测心脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠心脏组织变化;透射电子显微镜(TEM)观察小鼠心肌线粒体的结构;蛋白质印迹法(Western blot)检测铁死亡标志物[谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)]以及相关调控蛋白[核因子E2相关因子2(NRF2)、kelch样ECH关联蛋白1(KEAP1)]的表达。结果与正常组小鼠相比,模型组小鼠血清中MDA含量上升、GSH含量下降、还原型谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽的比值(GSH/GSSG)下降,ATRA组和ferrostatin-1组逆转以上变化;与正常组小鼠相比,模型组小鼠心脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平增高,与模型组相比ATRA组和ferrostatin-1组mRNA水平降低;各组小鼠心肌组织HE染色无明显差异;TEM显示与正常组相比,模型组心肌线粒体出现嵴减少或消失的现象,与模型组相比,ATRA组和ferrostatin-1组心肌线粒体嵴数量增多;Western blot显示,与正常组相比,模型组小鼠心肌组织中GPX4、FTH1、SLC7A11、NRF2蛋白表达减少,ACSL4、KEAP1蛋白表达增加,ATRA组、ferrostatin-1组逆转以上变化。结论ATRA通过抑制铁死亡缓解脂多糖引起的小鼠急性心肌损伤。
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关键词
全反式维甲酸
铁死亡
核因子E2相关因子2
脂多糖
下载PDF
职称材料
题名
ATPR通过促进自噬缓解脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤
1
作者
束传林
施晓蕊
朱如梦
周青
汪渊
王怡
朱华庆
机构
安徽医科大学生物化学与分子生物学教研室、分子生物学实验室
安徽医科大学生命科学学院生物工程系
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第2期200-206,共7页
基金
国家自然科学基金(编号:82170484)
安徽省重点研究与开发项目(编号:202004b11020025)
安徽高校自然科学研究重点项目(编号:KJ2021A0247)。
文摘
目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组和模型组给予溶剂,持续给药1周后,模型组和ATPR组腹腔注射LPS(6 mg/kg),6 h后处死所有小鼠。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量;qPCR检测肝脏组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA水平;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织形态学变化;透射电子显微镜(TEM)观察小鼠肝细胞超微结构变化;Western blot检测线粒体损伤相关蛋白FUNDC1、OPA1和自噬相关蛋白LC3B、P62、Beclin1、ATG5的表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠血清中ALT、AST含量上升,肝脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平升高,ATPR组逆转这一变化。HE染色显示正常组小鼠肝小叶结构正常,肝索呈放射状排列,无充血和炎性细胞浸润,肝细胞边界清晰;模型组小鼠肝脏细胞间隙增大,肝索排列发生紊乱,出现炎性细胞浸润;ATPR组肝脏细胞间隙、肝索结构有所恢复,炎性细胞浸润较少。TEM显示与正常组相比,模型组小鼠肝细胞中受损线粒体和脂滴堆积,ATPR组小鼠肝细胞中线粒体形态和数量、脂滴数量趋于正常。Western blot显示与正常组相比,模型组小鼠肝脏组织中FUNDC1蛋白表达增多,OPA1蛋白表达减少,LC3BⅡ和LC3BⅠ的比值(LC3BⅡ/Ⅰ)下降,P62蛋白表达增多,Beclin1和ATG5蛋白表达减少,ATPR组逆转以上变化。结论ATPR通过促进自噬缓解脂多糖引起的小鼠急性肝损伤。
关键词
4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯
自噬
脂多糖
Keywords
4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate
autophagy
lipopolysaccharide
分类号
R34 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
基于盲孔法的T92钢管焊接残余应力研究
被引量:
2
2
作者
施晓蕊
孙智
景延峰
机构
中国矿业大学材料科学与工程学院
出处
《热加工工艺》
CSCD
北大核心
2013年第9期208-209,213,共3页
文摘
运用盲孔法分别对拘束和无拘束、不同的焊速和热处理温度条件下的T92钢管焊接残余应力进行了测试。试验结果表明,其他焊接条件相同时,焊接残余应力随焊速的增大而减小;热处理温度过低会无法达到减小残余应力的目的,同时推断出750℃左右是最佳的热处理温度;同时,当焊件存在外部拘束条件时,焊件残余应力会增大,焊件热影响区的残余应力值均大于焊缝区的残余应力值。
关键词
焊接残余应力
拘束
焊速
热处理温度
Keywords
welding residual stress
restraint
welding speed
heat-treatment temperatures
分类号
TG404 [金属学及工艺—焊接]
TD825.3 [矿业工程—煤矿开采]
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职称材料
题名
ATRA通过抑制铁死亡缓解脂多糖诱导的小鼠急性心肌损伤
被引量:
2
3
作者
但章勇
束传林
施晓蕊
周青
汪渊
任梦飞
王怡
朱华庆
机构
安徽医科大学生物化学与分子生物学教研室
安徽医科大学生命科学学院
安徽医科大学生命科学学院生物工程系
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2023年第3期373-378,共6页
基金
国家自然科学基金(编号:82170484)
安徽省重点研究与开发项目(编号:202004b11020025)
安徽高校自然科学研究项目重点项目(编号:KJ2021A0247)。
文摘
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性心肌损伤的影响及机制。方法20只C57BL/6雄性小鼠随机均分成正常组、模型组、ATRA组、ferrostatin-1组。ATRA组和ferrostatin-1组小鼠分别腹腔注射ATRA[15 mg/kg·d]、ferrostatin-1[2 mg/(kg·d)],正常组和模型组给予溶剂,持续给药一周后,模型组、ATRA组、ferrostatin-1组腹腔注射LPS(6 mg/kg),6 h后处死所有小鼠。检测小鼠血清中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量;qPCR检测心脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠心脏组织变化;透射电子显微镜(TEM)观察小鼠心肌线粒体的结构;蛋白质印迹法(Western blot)检测铁死亡标志物[谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)]以及相关调控蛋白[核因子E2相关因子2(NRF2)、kelch样ECH关联蛋白1(KEAP1)]的表达。结果与正常组小鼠相比,模型组小鼠血清中MDA含量上升、GSH含量下降、还原型谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽的比值(GSH/GSSG)下降,ATRA组和ferrostatin-1组逆转以上变化;与正常组小鼠相比,模型组小鼠心脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平增高,与模型组相比ATRA组和ferrostatin-1组mRNA水平降低;各组小鼠心肌组织HE染色无明显差异;TEM显示与正常组相比,模型组心肌线粒体出现嵴减少或消失的现象,与模型组相比,ATRA组和ferrostatin-1组心肌线粒体嵴数量增多;Western blot显示,与正常组相比,模型组小鼠心肌组织中GPX4、FTH1、SLC7A11、NRF2蛋白表达减少,ACSL4、KEAP1蛋白表达增加,ATRA组、ferrostatin-1组逆转以上变化。结论ATRA通过抑制铁死亡缓解脂多糖引起的小鼠急性心肌损伤。
关键词
全反式维甲酸
铁死亡
核因子E2相关因子2
脂多糖
Keywords
all-trans retinoic acid
ferroptosis
NRF2
lipopolysaccharide
分类号
R34 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
ATPR通过促进自噬缓解脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤
束传林
施晓蕊
朱如梦
周青
汪渊
王怡
朱华庆
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024
0
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职称材料
2
基于盲孔法的T92钢管焊接残余应力研究
施晓蕊
孙智
景延峰
《热加工工艺》
CSCD
北大核心
2013
2
下载PDF
职称材料
3
ATRA通过抑制铁死亡缓解脂多糖诱导的小鼠急性心肌损伤
但章勇
束传林
施晓蕊
周青
汪渊
任梦飞
王怡
朱华庆
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2023
2
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职称材料
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