目的:在心脏特异的骨形态形成蛋白受体IA(the bone morphogenetic protein receptor IA,ALK3)基因敲除小鼠模型中,纯合子的心脏特异ALK3基因敲除的小鼠死于胚胎中期,同时伴有室间隔缺损。用基因芯片(microarray)法筛选了ALK3下游基因,...目的:在心脏特异的骨形态形成蛋白受体IA(the bone morphogenetic protein receptor IA,ALK3)基因敲除小鼠模型中,纯合子的心脏特异ALK3基因敲除的小鼠死于胚胎中期,同时伴有室间隔缺损。用基因芯片(microarray)法筛选了ALK3下游基因,并获得下游候选基因(转录因子Pax-8)。为了进一步明确Pax-8基因在胚胎心脏发育中的角色,Pax-8基因在小鼠被系统敲除。方法:运用实时荧光定量RT-PCR法检测Pax-8基因在小鼠胚胎中的表达情况。运用原位杂交法显示Pax-8基因在小鼠胚胎心脏中的表达部位。TUNEL法检测心肌细胞的凋亡情况,电镜下观察Pax-8基因敲除的小鼠心脏组织发育的病理学异常。结果:正常胚胎小鼠9.5、10.5、11.5、12.5以及13.5d的Pax-8基因的表达水平以10.5d表达最高。胚胎切片的原位杂交显示:转录因子Pax-8表达在13.5d的α-MHCCre+/-,ALK3F/+小鼠整个心脏中。Pax-8基因敲除的小鼠心脏表现出形态改变(心脏呈球形,左心室壁肥厚,室间隔增厚,左室乳头肌肥大),左心室壁和室间隔心肌组织细胞凋亡率明显增高,同时线粒体体积较对照组明显缩小并且数量增多。结论:Pax-8基因是心脏较特异的参与心脏正常发育的ALK3下游基因,并与心肌细胞凋亡有关。展开更多
目的探讨冠心病患者趋化因子配体20(CCL20)、趋化因子受体6(CCR6)和白介素-17(IL-17)的表达与预后的关系。方法选择2016年7月至11月温州医科大学附属第一医院心内科收治的急性心肌梗死(AMI)患者96例,稳定型心绞痛(SAP)患者45例,无冠心...目的探讨冠心病患者趋化因子配体20(CCL20)、趋化因子受体6(CCR6)和白介素-17(IL-17)的表达与预后的关系。方法选择2016年7月至11月温州医科大学附属第一医院心内科收治的急性心肌梗死(AMI)患者96例,稳定型心绞痛(SAP)患者45例,无冠心病患者65例。采用酶联免疫吸附法检测血浆CCL20和IL-17水平。实时定量PCR检测单核细胞中CCR6 m RNA水平。采用logistic回归分析确定冠心病的危险因素。Gensini评分评价冠状动脉狭窄程度,分析CCL20、CCR6和IL-17与Gensini评分的相关性。对AMI患者进行随访以观察主要不良心血管事件(MACE)风险。结果AMI组和SAP组患者血浆CCL20和IL-17水平、外周血单核细胞CCR6 m RNA表达水平均显著高于对照组(均P<0.01)。多因素分析显示,CCL20和IL-17是冠心病发生的独立危险因素(均P<0.01)。CCR6 m RNA、CCL20和IL-17水平均与Gensini评分呈正相关(r=0.32、0.65、0.56,均P<0.01)。随访期间CCL20表达水平较高的AMI者MACE发生率较高。结论冠心病患者CCL20和IL-17增高,CCL20与AMI患者预后相关。展开更多
目的:研究大鼠FXYD5(FXYD domain-containingion transport regulator5)基因表达在自发性高血压大鼠(SHR)及正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)的时间与空间分布差异。方法:取4周、8周、13周及21周龄SHR的肾脏、肝脏、肠系膜二、三级动脉...目的:研究大鼠FXYD5(FXYD domain-containingion transport regulator5)基因表达在自发性高血压大鼠(SHR)及正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)的时间与空间分布差异。方法:取4周、8周、13周及21周龄SHR的肾脏、肝脏、肠系膜二、三级动脉分支、大脑和心脏组织,以同周龄WKY作对照,采用Northern blotting方法分析FXYD5 mRNA表达丰度。结果:Northern blotting的结果显示:13周、21周龄SHR的肾脏组织FXYD5基因表达丰度较同周龄WKY低;在肺组织,除8周龄该基因的表达水平在SHR组略低于对照组外,其它周龄两组没有差别。结论:FXYD5基因在SHR中有着特异性的组织分布特点,并且在不同周龄的SHR,FXYD5基因在肾脏的表达水平不是恒定不变的,在时间上呈一钟形变化。提示FXYD5基因可能是一个高血压相关的基因,可能与高血压的发病有关。展开更多
文摘目的:在心脏特异的骨形态形成蛋白受体IA(the bone morphogenetic protein receptor IA,ALK3)基因敲除小鼠模型中,纯合子的心脏特异ALK3基因敲除的小鼠死于胚胎中期,同时伴有室间隔缺损。用基因芯片(microarray)法筛选了ALK3下游基因,并获得下游候选基因(转录因子Pax-8)。为了进一步明确Pax-8基因在胚胎心脏发育中的角色,Pax-8基因在小鼠被系统敲除。方法:运用实时荧光定量RT-PCR法检测Pax-8基因在小鼠胚胎中的表达情况。运用原位杂交法显示Pax-8基因在小鼠胚胎心脏中的表达部位。TUNEL法检测心肌细胞的凋亡情况,电镜下观察Pax-8基因敲除的小鼠心脏组织发育的病理学异常。结果:正常胚胎小鼠9.5、10.5、11.5、12.5以及13.5d的Pax-8基因的表达水平以10.5d表达最高。胚胎切片的原位杂交显示:转录因子Pax-8表达在13.5d的α-MHCCre+/-,ALK3F/+小鼠整个心脏中。Pax-8基因敲除的小鼠心脏表现出形态改变(心脏呈球形,左心室壁肥厚,室间隔增厚,左室乳头肌肥大),左心室壁和室间隔心肌组织细胞凋亡率明显增高,同时线粒体体积较对照组明显缩小并且数量增多。结论:Pax-8基因是心脏较特异的参与心脏正常发育的ALK3下游基因,并与心肌细胞凋亡有关。
文摘目的探讨冠心病患者趋化因子配体20(CCL20)、趋化因子受体6(CCR6)和白介素-17(IL-17)的表达与预后的关系。方法选择2016年7月至11月温州医科大学附属第一医院心内科收治的急性心肌梗死(AMI)患者96例,稳定型心绞痛(SAP)患者45例,无冠心病患者65例。采用酶联免疫吸附法检测血浆CCL20和IL-17水平。实时定量PCR检测单核细胞中CCR6 m RNA水平。采用logistic回归分析确定冠心病的危险因素。Gensini评分评价冠状动脉狭窄程度,分析CCL20、CCR6和IL-17与Gensini评分的相关性。对AMI患者进行随访以观察主要不良心血管事件(MACE)风险。结果AMI组和SAP组患者血浆CCL20和IL-17水平、外周血单核细胞CCR6 m RNA表达水平均显著高于对照组(均P<0.01)。多因素分析显示,CCL20和IL-17是冠心病发生的独立危险因素(均P<0.01)。CCR6 m RNA、CCL20和IL-17水平均与Gensini评分呈正相关(r=0.32、0.65、0.56,均P<0.01)。随访期间CCL20表达水平较高的AMI者MACE发生率较高。结论冠心病患者CCL20和IL-17增高,CCL20与AMI患者预后相关。
