替罗非班辅助静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的临床研究

目的探讨盐酸替罗非班注射用浓溶液辅助静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的效果。方法回顾性分析2020年1月至2023年1月期间河南省通许第一医院诊治的60例急性AIS患者临床资料,根据用药不同分为对照组与研究组,各30例。对照组采用静脉溶栓术+阿司匹林肠溶片治疗,研究组采用静脉溶栓术+阿司匹林肠溶片+盐酸替罗非班治疗,两组均治疗7 d。对比两组临床疗效、神经损伤指标、术后出血转化情况及不良反应发生率。结果研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血清中枢神经特异性蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平均低于治疗前,且研究组低于对照组(P<0.05);研究组术后出血转化率低于对照组(P<0.05);研究组治疗期间不良反应发生率与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸替罗非班用于急性AIS患者治疗中疗效确切,可有效缓解患者神经功能损伤程度,降低患者术后出血转化率,且安全性较高。

骨髓间质干细胞联合脑源性神经营养因子用于大鼠脑出血的实验研究

目的观察骨髓间质干细胞(MSCs)联合脑源性神经营养因子(BDNF)治疗大鼠脑出血(ICH)的疗效。方法建立大鼠ICH模型,体外培养标记纯化的MSCs,经侧脑室植入脑部,同时局部注入BDNF。记录对照组、BDNF组、MSCs组和MSCs+BDNF组7d、14d、21d大鼠神经功能改善程度;免疫组化法检测MSCs脑内迁移及分化;电子显微镜观察神经凋亡细胞。结果 MSCs组大鼠运动功能有明显改善,MSCs+BDNF组对ICH损伤的修复作用最明显。MSCs+BDNF组各时间点MSCs阳性细胞数及NEUN、GFAP、CNP免疫阳性细胞数均高于MSCs组(P<0.01),且MSCs+BDNF组神经细胞凋亡程度最轻。结论 MSCs脑部移植可促进大鼠ICH损伤部位结构和功能修复,BDNF对其修复具有协同作用。

IL-10对脑出血大鼠HSP70、caspase-3表达的影响

目的观察白细胞介素10(IL-10)对出血性颅脑损伤大鼠脑组织热休克蛋白70(HSP70)、胱天蛋白酶3(caspase-3)表达的影响,以探讨IL-10对出血性颅脑损伤的保护作用及机制。方法 96只SD大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、IL-10低剂量组(L组)、IL-10高剂量组(H组)。Ⅶ型胶原酶注射法制备颅脑损伤模型,记录各组6h、12h、1d、3d、7d大鼠神经功能改善程度;免疫组化法测定HSP70和caspase-3的表达。结果与M组比较,L组和H组HSP70表达明显升高(P<0.01),caspase-3表达明显降低(P<0.01),神经功能缺损评分明显下降(P<0.01),且以H组更为显著(P<0.05)。结论 IL-10可通过上调HSP70表达及抑制caspase-3表达对出血性颅脑损伤起保护作用。

白介素-10对脑出血大鼠脑组织核因子-кB、细胞间黏附分子-1表达及神经细胞凋亡的影响

目的探讨白介素(IL)-10对脑出血大鼠脑组织核因子(NF)-кB、细胞间黏附分子(ICAM)-1表达及神经细胞凋亡的影响。方法 96只SD大鼠随机分为正常组、对照组、IL-10低剂量组和高剂量组,后3组再随机分为6 h、12 h、1 d、3 d及7 d 5个时间点。应用Ⅶ型胶原酶注射法制备脑出血模型;制模成功后3 hIL-10低剂量组和高剂量组分别给予IL-10 5μg/kg或30μg/kg、对照组给予生理盐水腹腔注射,以后每天1次。应用免疫组化法测定各组血肿周围脑组织NF-кB及ICAM-1表达,原位末端标记法检测脑组织细胞凋亡。结果与正常组比较,其他各组各时间点脑组织NF-кB、ICAM-1表达明显升高,神经细胞凋亡数量明显增多(均P<0.01)。与对照组比较,IL-10低剂量组NF-кB表达制模后12 h开始降低,ICAM-1表达及神经细胞凋亡数量自1 d开始降低,7 d时降低最显著(P<0.05～0.01);IL-10高剂量组上述变化在制模后12 h开始,且下降程度更显著(P<0.05～0.01)。结论 IL-10可抑制脑组织NF-кB及ICAM-1表达,减轻血肿周边炎症反应及神经细胞凋亡,对出血性脑损伤起保护作用;高剂量组作用更明显。

氯吡格雷辅助阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死的疗效

目的分析氯吡格雷辅助阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死(ACI)的疗效。方法选取通许县人民医院2018年3月至2019年10月收治的104例ACI患者,依据治疗方案分为对照组(52例)和辅助治疗组(52例)。对照组接受阿替普酶静脉溶栓治疗,辅助治疗组接受氯吡格雷辅助阿替普酶静脉溶栓治疗。观察对比两组临床疗效、治疗前后美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分及血液流变学指标[血浆黏度、全血还原黏度、全血低切黏度、全血高切黏度、血小板聚集指数]水平。结果辅助治疗组有效率[94.23%(49/52)]较对照组[75.00%(39/52)]高(P<0.05)。治疗后,对照组和辅助治疗组NIHSS评分较治疗前降低,辅助治疗组NIHSS评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,对照组和辅助治疗组血浆黏度、全血还原黏度、全血高切黏度、全血低切黏度及血小板聚集指数较治疗前降低,且辅助治疗组血浆黏度、全血还原黏度、全血高切黏度、全血低切黏度以及血小板聚集指数较对照组低(P<0.05)。结论氯吡格雷辅助阿替普酶静脉溶栓治疗ACI效果明显,可提高患者神经功能,改善血液流变学。

颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死相关性分析

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死相关性,为临床准确预测及积极预防脑梗死疾病发生情况给予可靠依据,提高患者生活质量与生命安全。方法应用彩色多普勒超声检查仪完成两组患者颈动脉粥样硬化斑块检查工作,记录检查结果 ,给予统计学分析后得出结论。结果研究组脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块发生率为82.11%,显著高于对照组颈动脉粥样硬化斑块发生率18.70%,两组对比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论临床医师根据患者颈动脉粥样硬化斑块发生情况,给予积极的稳定斑块或消除斑块措施,降低脑梗死发生率,提高患者生活质量与生命安全,值得临床推广应用。

观察尼麦角林治疗老年慢性脑血管功能不全(CCVI)的疗效

目的对尼麦角林治疗老年慢性脑血管功能不全(CCVI)的临床效果进行观察和探讨。方法选取112例老年慢性脑血管功能不全的患者作为研究对象,对患者实施基础性治疗,并在此基础上施加尼麦角林连续使用12周,并在治疗后的4、8、12周对患者进行效果观察,使用经颅多普勒对大脑中动脉进行观察,并对治疗前后12周的椎动脉收缩期血流速度以及舒张末期血流速度进行观察,计算得出脉动指数。结果经过尼麦角林治疗8周和12周后的有效率明显高于治疗4周后的有效率,差异具有统计学意义(P<0.05);大脑中动脉在治疗后收缩期血流速度以及舒张末期血流速度均高于治疗前,脉动指数低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05);且椎动脉的两项指标也均高于治疗前,动脉指数低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在治疗老年慢性脑血管功能不全时使用尼麦角林具有良好的治疗效果,可使老年人头晕、头沉等症状以及脑血流得到显著改善。

依折麦布联合氯吡格雷、阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的效果

目的评价依折麦布联合氯吡格雷、阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中患者的效果。方法选取通许县人民医院2019年3月至2020年3月接收的进展性缺血性脑卒中患者114例,依据抽签法分为联合组与双抗组,各57例。双抗组接受氯吡格雷、阿司匹林治疗,联合组基于双抗组加用依折麦布治疗。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估两组疗效及神经缺损状况,比较两组治疗前后血脂指标[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、半乳糖凝集素3(galectin-3)、纤维蛋白原(Fib)、同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果联合组总有效率为91.23%(52/57),双抗组为71.93%(41/57),联合组总有效率高于双抗组(P<0.05);治疗1周、3周联合组NIHSS评分低于双抗组(P<0.05);治疗后联合组血清TG、TC、LDL-C水平低于双抗组,血清HDL-C水平高于双抗组(P<0.05);治疗后联合组血清galectin-3、Hcy、血浆Fib水平低于双抗组(P<0.05)。结论依折麦布联合氯吡格雷、阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中患者效果显著,可改善脑神经功能、血脂水平,调节血清Hcy、galectin-3、血浆Fib水平。

微创颅内血肿穿刺引流术治疗脑出血效果观察

目的研究分析微创颅内血肿穿刺引流手术在治疗脑出血的临床疗效。方法选取48例脑出血患者作为研究对象,所有患者均给予微创颅内血肿穿刺引流术进行治疗,同时选择48例进行内科保守治疗的患者,观察2组患者治疗效果。结果观察组患者乳酸、CRP、入住加护病房时间及GIS评分分别为(1.93±0.49)mmol·L-1、(89.45±22.36)mg·L-1、(11.33±3.15)d、(10.84±5.32)分,对照组分别为(2.58±0.71)mmol·L-1、(207.61±46.38)mg·L-1、(13.36±5.10)d、(5.64±2.57)分,各项指标比较均具有显著差异(P>0.05)。结论经微创颅内血肿穿刺引流术可以有效且快速阻断出血,有效减轻脑组织损伤,较好的改善预后效果。微创手术的创口小,适合在临床推广使用。

脑源性神经营养因子基因重组慢病毒转染骨髓间质干细胞移植治疗大鼠脑出血的实验研究

目的观察脑源性神经营养因子（BDNF）基因重组慢病毒转染骨髓间质干细胞（MSCs）移植治疗大鼠脑出血的疗效。方法分离培养大鼠MSCs；将带有BDNF的慢病毒载体转染MSCs；RT—PCR、蛋白质印迹检测转基因MSCsBDNF基因及蛋白水平表达。制备大鼠脑出血模型，采用抽签法随机分为磷酸盐缓冲液（PBS）组、MSCs组、空病毒转染骨髓间质干细胞（MSCs—EGFP）组、脑源性神经营养因子基因重组慢病毒转染骨髓问质干细胞（MSCs—EGFP．BDNF）组，每组15只。72h后细胞移植，记录各组细胞移植后7、14、21d神经功能缺损改善程度；免疫荧光双标检测MSCs脑内迁移和分化情况。结果MSCs—EGFP—BDNF组BDNF基因及蛋白水平表达明显高于MSCs组及MSCs—EGFP组；与PBS组（7d：2．0±0．4，14d：1．7±0．2，21d：1．3±0．2）相比，MSCs组（7d：1．6±0．2，14d：1．2±0．3，21d：0．8±0．2）、MSCs—EGFP组（7d：1．6±0．3，14d：1．1±0．2，21d：0．8±0．3）及MSCs-EGFP—BDNF组（7d：1．2±0．3，14d：0．6±0．1，21d：0．2±0．2）大鼠神经功能评分均有不同程度改善（F=6．667、18．417、20．882，均P〈0．05），其中MSCs—EGFP．BDNF组改善最为显著；免疫荧光双标显示MSCs-EGFP—BDNF组胶原纤维酸性蛋白、神经元特异性核蛋白、环核苷酸磷酸二酯酶阳性率明显高于MSCs组及MSCs—EGFP组，而MSCs组与MSCs—EGFP组比较差异无统计学意义。结论BDNF基因重组慢病毒修饰的MSCs基因及蛋白水平表达均增高；修饰的MSCs移植后可迁移至脑出血灶周围存活并分化表达神经细胞标志物，促进脑出血后神经功能修复。