CCAT1靶向抑制miR-375-3p通过线粒体途径诱导的人口腔癌SAS细胞凋亡

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录因子1(CCAT1)靶向miR-375-3p通过线粒体途径诱导人口腔癌SAS细胞凋亡的作用。方法:人口腔癌SAS细胞随机分为空白组、CCAT1下调组、CCAT1上调组、CCAT1下调对照组、CCAT1上调对照组、miR-375-3p下调组、miR-375-3p上调组、miR-375-3p下调对照组和miR-375-3p上调对照组。转染48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-375-3p表达、线粒体凋亡通路相关的基因半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶9(caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA表达;免疫印迹检测caspase-3、caspase-9、Bcl-2、Bax蛋白表达;双荧光素酶报告实验分析CCAT1与miR-375-3p的靶向关系。结果:与空白组和CCAT1下调对照组比较,CCAT1下调组细胞凋亡率、miR-375-3p表达、caspase-3、caspase-9、Bax mRNA及蛋白表达升高,Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低;与空白组和CCAT1上调对照组比,CCAT1上调组细胞凋亡率、miR-375-3p表达、caspase-3、caspase-9、Bax mRNA及蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达升高;与空白组和miR-375-3p下调对照组比较,miR-375-3p下调组细胞凋亡率、miR-375-3p表达、caspase-3、caspase-9、Bax mRNA及蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达升高;与空白组和miR-375-3p上调对照组比较,miR-375-3p上调组细胞凋亡率、miR-375-3p表达、caspase-3、caspase-9、Bax mRNA及蛋白表达升高,Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低。双荧光素酶实验结果提示CCAT1可靶向调控miR-375-3p。结论:CCAT1可抑制人口腔癌SAS细胞凋亡,推测是通过靶向抑制miR-375-3p的表达,调控线粒体凋亡通路相关基因及蛋白的表达来实现的。

颏下岛状皮瓣和游离前臂皮瓣对口腔癌术后软组织缺损的修复效果比较

目的对比颏下岛状皮瓣和游离前臂皮瓣对口腔癌术后软组织缺损的修复效果。方法选取80例口腔癌术后软组织缺损患者,根据修复方法不同分为对照组(游离前臂皮瓣)和观察组(颏下岛状皮瓣)各40例。比较两组患者的围术期指标、咀嚼效率及并发症发生情况。结果两组的皮瓣成活率比较无统计学差异(P>0.05);观察组手术时间、术后住院时间短于对照组,术中出血量少于对照组(P<0.05)。修复后6个月,两组的咀嚼效率均升高,但两组的咀嚼效率比较无统计学差异(P>0.05);观察组并发症发生率为10.00%,低于对照组的32.50%(P<0.05)。结论颏下岛状皮瓣和游离前臂皮瓣修复均可有效改善口腔癌术后软组织缺损患者的咀嚼效率;但与游离前臂皮瓣修复相比,颏下岛状皮瓣修复术中出血量相对较少,患者术后恢复更快,且并发症发生率更低。

二氧化锆全瓷在前牙修复中对边缘密合度的影响

目的探讨前牙修复中应用二氧化锆全瓷冠修复的临床效果。方法本研究中共纳入108例接受前牙全冠修复的患者作为研究对象,所有患者均来源于郑州四六〇医院,选取时间为作为研究对象,所有患者均来源于郑州四六〇医院,选取时间为2021年4月至2023年4月,进行回顾性分析。将所有患者月,进行回顾性分析。将所有患者根据修复方法的不同分为两组,对照组54例患者采用钴铬合金烤瓷冠修复,研究组54例患者采用二氧化锆全瓷冠修复。对两组患者均进行为期一年的随访,将其修复效果进行对比,其中包括颜色匹配、边缘密合度、牙龈着色、外形等;将两组患者修复前、修复后半年牙周指标及龈沟液炎症因子水平进行对比,将两组患者修复过程中并发症发生情况进行对比。结果对照组患者颜色匹配度、边缘密合度合格率、牙龈无着色、外形合格率分别为85.19%(46/54)、88.89%(48/54)、90.74%(49/54)、96.30%(52/54),研究组患者颜色匹配度、边缘密合度合格率、牙龈无着色、外形合格率均为,研究组患者颜色匹配度、边缘密合度合格率、牙龈无着色、外形合格率均为100%(54/54),研究组患者颜色匹配度、边缘密合度合格率相较于对照组升高,差异均有统计学意义(χ^(2)=6.615、4.412,P<0.05),而两组患者牙龈无着色、外形合格率进行对比,差异均无统计学意义(χ^(2)=3.355、0.509,P>0.05);修复后半年两组患者龈沟液炎症因子指标水平均相较于修复前下降,且研究组上述指标相较于对照组下降,差异均有统计学意义(t=5.179、10.520,P<0.05);研究组患者牙龈炎、继发龋等的发生率相较于对照组下降,差异有统计学意义(χ^(2)=4.696,P<0.05)。结论相较于钴铬合金烤瓷冠修复,88 zgylmr.org.cn《中国医疗美容》第14卷第8期(总第132期)2024年8月China Medical Cosmetology Vol.14 No.8(Total No.132)Aug.2024二氧化锆全瓷冠修复应用于前牙修复中可提升颜色匹配度、边缘密合度,改善牙周指数,抑制龈沟液炎症因子的释放,减少并发症的发生,安全性较高。

下颌升支后缘上移联合面部轮廓整形术同期治疗髁突骨软骨瘤及继发颌骨畸形

目的研究在髁突骨软骨瘤患者病变髁突切除后,联合采用下颌升支后缘切开上移术和面部轮廓整形术同期治疗其继发颌骨畸形的手术效果,并探讨其临床应用价值。方法选择8例髁突骨软骨瘤的患者,全部采用病变髁突切除+下颌升支后缘切开上移术重建髁突+下颌轮廓整形手术,并辅助术后正畸或颌间结扎,同期治疗患者的髁突疾病及面部不对称问题。结果所有患者对术后效果都比较满意,患者面型不对称畸形、咬合及关节功能异常均得到很大改善,且随访期间髁突骨软骨瘤未见复发。结论髁突骨软骨瘤的病变髁突切除术后同期采用下颌升支后缘切开上移术+下颌轮廓整形手术的联合使用不仅可以摘除肿瘤,还可以有效的改善患者的面容,取得良好的治疗效果。

CBCT在上颌窦内断根取出术中的应用

目的研究锥形束CT(cone-beam CT,CBCT)在取上颌窦内断根时的应用。方法选取2012-2015年在郑州大学第四附属医院治疗的因断根误入上颌窦患者15例。通过术前CBCT定位断根在上颌窦内的位置,选择相应的方法进行手术。结果误入上颌窦的牙或牙根均被取出,术后创口均一期愈合,无任何并发症发生。结论 CBCT的应用提高了定位的准确性,便于手术方案的选择,大大节省了手术操作时间。

核因子-κB受体活化因子配体表达抑制对其促进羟基磷灰石生物骨结合的影响

目的观察核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)在骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)中的表达抑制对其成骨特性的影响。方法将大鼠BMSCs分为3组:实验组、阴性对照组、空白对照组,实验组和阴性对照组分别转染相应的小干扰RNA(small in-terfering RNA,siRNA),空白对照组不做转染。转染后检测3组细胞RANKL mRNA表达情况,判断特异性siRNA是否抑制了大鼠BMSCs内RANKL的基因表达。转染1周后,对3组BMSCs进行成骨相关基因的实时定量PCR检测。将转染后和未转染的BMSCs与羟基磷灰石(hydroxyapotite,HA)材料复合后植入体内,进行扫描电镜、组织学切片观察,测试骨组织的压缩强度及拉伸强度,通过以上方法,对比HA与生物骨的结合情况。结果 siRNA转染后,特异siRNA成功下调BMSCs中RANKL的表达(P<0.05),BMSCs成骨相关基因检测结果显示,RANKL的下调会导致骨形成蛋白及核心结合蛋白因子-2(runt-related transcription factor-2,RunX-2)的下调和过氧化酶活化增生受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-gamma,PPAR-γ)及CCAAT增强子结合蛋白-α的上调(P<0.05);扫描电镜、组织学和生物力学检测表明RANKL下调明显降低BMSCs植入体骨再生及生物骨结合能力。结论 RANKL下调会降低BMSCs成骨分化作用,进而影响其骨修复促进作用。

miR-126在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测miR-126在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达,分析其表达与患者临床病理特征及预后的关系,探讨其过表达对Tca8113细胞恶性生物学行为的影响。方法:选取2016年6月至2018年6月在郑州大学第一附属医院手术治疗的62例OSCC患者的癌及癌旁组织标本,以及人舌鳞癌细胞株Tca8113和人口腔角质细胞株HOK,用qPCR法检测癌组织及细胞中miR-126的表达,分析miR-126表达与患者临床病理特征和预后的关系。利用脂质体转染技术,将miR-126 mimics、miR-NC质粒分别转染进Tca8113细胞,分别采用MTT法、流式细胞术及Trasnwell小室法检测细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力,WB法检测凋亡、迁移和侵袭相关蛋白的表达水平。结果:miR-126在OSCC组织和Tca8113细胞中的表达水平明显低于癌旁组织和HOK细胞(均P<0.01)。miR-126表达与OSCC患者的TNM分期、淋巴结转移相关联(均P<0.05),miR-126高表达患者的总生存率显著高于低表达组(P<0.05)。转染miR-126 mimics后,Tca8113细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05或P<0.01),凋亡率明显升高(P<0.01);细胞中Bcl-2、N-cadherin和vimentin表达水平明显降低(均P<0.01),Bax和E-cadherin表达水平明显升高(均P<0.01)。结论:miR-126在OSCC组织及Tca8113细胞中低表达,上调miR-126可抑制Tca8113细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。

长链非编码RNA HCG22在口腔鳞状细胞癌中的表达及作用机制研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)HCG22在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及作用机制。方法检测OSCC组织和对应癌旁组织、OSCC细胞和正常口腔角质细胞HOK中HCG22的水平;转染过表达载体质粒上调SCC-25和HSC-3细胞中HCG22的表达,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法、流式细胞仪、Transwell小室检测细胞的增殖、凋亡,迁移和侵袭能力变化,Western blotting检测细胞上皮间质转化相关蛋白的表达;荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中微小RNA-650(miR-650)表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测HCG22和miR-650靶向关系。结果与癌旁组织比较,OSCC组织中HCG22表达明显降低(P<0.05),且HCG22低表达患者预后生存期显著低于高表达组(P<0.05);与HOK细胞比较,SCC-25、HN13、HSC-3和CAL-27细胞中HCG22表达明显下调(P<0.05);上调HCG22表达可抑制SCC-25和HSC-3细胞增殖、迁移、侵袭,诱导细胞凋亡,上调上皮间质转化蛋白上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)和下调N-钙黏着蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达(P<0.05)。miR-650模拟物可使转染HCG22野生型质粒细胞的荧光素酶活性降低(P<0.05),且上调HCG22表达后SCC-25和HSC-3细胞中miR-650表达下降(P<0.05)。结论HCG22在OSCC中低表达,上调其表达可抑制OSCC细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化,其作用机制可能与对miR-650的靶向调控有关。

血清、唾液基质金属蛋白酶-9水平在口腔鳞癌中诊断价值

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在口腔鳞癌(OSCC)、癌前病变患者血清、唾液中的水平及意义。方法选择郑州大学第一附属医院收治的OSCC患者63例和癌前病变患者30例为研究对象,以同期30例健康体检者为对照组,检测并比较3组受试者的血清、唾液MMP-9水平,分析其与OSCC患者临床病理特征的关系,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析MMP-9水平对OSCC、癌前病变的诊断价值。结果OSCC组、癌前病变组血清、唾液MMP-9水平均明显高于对照组,OSCC组血清、唾液MMP-9水平明显高于癌前病变组(P均<0.05)。血清、唾液MMP-9水平与肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移有关(血清:t=2.258,P=0.028;t=2.219,P=0.037;t=2.097,P=0.040;唾液:t=2.707,P=0.009;t=2.496,P=0.015;t=2.410,P=0.019)。以对照组为参照,血清、唾液MMP-9诊断OSCC的曲线下面积(AUC)分别为0.944、0.947,诊断癌前病变的AUC分别为0.779、0.810;以癌前病变组为参照,血清、唾液MMP-9诊断OSCC的AUC分别为0.749和0.795。结论癌前病变、OSCC患者血清、唾液MMP-9水平均明显升高,且受OSCC患者肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移等的影响,其对OSCC、癌前病变具有一定的诊断价值。