姜黄素在脓毒血症幼鼠急性肾损伤中的炎症调节机制

目的探讨姜黄素(Curcumin)对脓毒血症(Sepsis)幼鼠急性肾损伤的保护作用及机制。方法40只SD幼鼠按照随机数字表法分为4组,假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔模型组(Cecal ligation and puncture,CLP组)、CLP+姜黄素高剂量组(100mg/kg)及CLP+姜黄素低剂量组(50mg/kg),每组10只。CLP+姜黄素组在造模前1周给予姜黄素悬浊液2.0mL每天灌胃一次,Sham组和CLP组造模前1周给予生理盐水2.0mL每天灌胃一次。除Sham组外均需建立CLP模型,手术成功后24h,腹腔注射麻醉后,取下腔静脉血,采用ELISA法检测血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和炎症因子白介素-18(IL-18)、白介素-1β(IL-1β)。取左、右肾的上半部分组织采用HE染色法观察肾脏病理组织学变化,取左、右肾的下半部分组织通过蛋白免疫印迹法检测NF-κB p65及其下游炎性小体NLRP3、Caspase-1相关蛋白表达。结果与CLP组相比较,姜黄素干预组可减低肾脏病理损伤,降低Scr、BUN及炎症因子IL-18、IL-1β水平(P<0.01),CLP组与Sham组相比NF-κB p65蛋白表达量明显增加(P<0.05),姜黄素组相对于CLP组NF-κB p65蛋白表达量相对减少(P<0.01),高剂量姜黄素组与低剂量姜黄素组相比下调了NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平(P<0.01)。结论高剂量姜黄素能改善脓毒血症幼鼠的肾功能,其机制可能是其调节NLRP3(Caspase-1)-NF-κB,抑制IL-1β、IL-18,降低炎症反应,进而改善脓毒血症幼鼠相关的急性肾损伤。

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