早产儿视网膜病变(Retinopathy of prematurity,ROP)属于增殖性视网膜病变,因早产儿视网膜发育尚未成熟,出生后的吸氧干预抑制了视网膜血管的继续生长,导致视网膜周边无血管区缺氧,而未血管化的视网膜发生纤维瘤增生、收缩,引起牵拉性...早产儿视网膜病变(Retinopathy of prematurity,ROP)属于增殖性视网膜病变,因早产儿视网膜发育尚未成熟,出生后的吸氧干预抑制了视网膜血管的继续生长,导致视网膜周边无血管区缺氧,而未血管化的视网膜发生纤维瘤增生、收缩,引起牵拉性的视网膜脱离和失明[1-2]。ROP的病理机制为视网膜血管发育不全和病理性新生血管形成,因此如何改善视网膜血管发育,抑制病理性的新生血管形成成为ROS的研究热点。胰岛素样生长因子-1(Insulin like growth factor-1,IGF-1)是有广泛生物活性的细胞因子,在新生儿的生长发育中有重要作用,能促进细胞的增殖和分化、抑制凋亡,同时又有类似胰岛代谢活性和免疫调节作用[3-5]。研究表明[6],IGF-1为血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的正向调节因子,能激活VEGF诱导新生血管的形成,参与人视网膜血管的发育和增生。另有研究显示[7],早产儿血清IGF-1低于正常足月新生儿,说明IGF-1与ROP的发生有关。故本文对ROP与IGF-1的相关性研究进行总结评述,旨在为ROP病理机制研究及诊疗提供参考。展开更多
文摘早产儿视网膜病变(Retinopathy of prematurity,ROP)属于增殖性视网膜病变,因早产儿视网膜发育尚未成熟,出生后的吸氧干预抑制了视网膜血管的继续生长,导致视网膜周边无血管区缺氧,而未血管化的视网膜发生纤维瘤增生、收缩,引起牵拉性的视网膜脱离和失明[1-2]。ROP的病理机制为视网膜血管发育不全和病理性新生血管形成,因此如何改善视网膜血管发育,抑制病理性的新生血管形成成为ROS的研究热点。胰岛素样生长因子-1(Insulin like growth factor-1,IGF-1)是有广泛生物活性的细胞因子,在新生儿的生长发育中有重要作用,能促进细胞的增殖和分化、抑制凋亡,同时又有类似胰岛代谢活性和免疫调节作用[3-5]。研究表明[6],IGF-1为血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的正向调节因子,能激活VEGF诱导新生血管的形成,参与人视网膜血管的发育和增生。另有研究显示[7],早产儿血清IGF-1低于正常足月新生儿,说明IGF-1与ROP的发生有关。故本文对ROP与IGF-1的相关性研究进行总结评述,旨在为ROP病理机制研究及诊疗提供参考。