标准检查条件下非心脏病心脏标准摄取值与组织CT值的相关性

目的探讨标准检查条件下非心脏病患者心脏18F-FDG PET显像标准摄取值(SUV)是否受组织CT值的影响。方法在我院接受PET/CT检查的患者中随机抽取88例,排除心脏疾病,设立高血压组、贫血组、肿瘤组、正常组4个组,每组22例,观察不同机体状态下心脏组织SUV和CT值,测量左心室侧壁肌、室间隔肌、左心室腔的SUV和CT值,分析各组左心室侧壁肌、室间隔肌、左心室腔CT值和SUV的组间差异,进一步分析各组内不同组织SUV与自身CT值的相关性。结果贫血组左心室侧壁肌、室间隔肌、左心室腔CT值低于高血压组、肿瘤组和正常组(P<0.05),而各组间SUV差异无统计学意义(P>0.05);各组内左心室侧壁肌、室间隔肌、左心室腔SUV与其身CT值无相关性(P>0.05)。结论标准检查条件下非心脏病患者心脏组织18F-FDG PET显像SUV与组织CT值无相关性,SUV相对稳定。

MRI血流动力学半定量分析及形态学特征对乳腺良恶性囊实性病变的诊断价值

目的:探讨联合应用MRI血流动力学半定量分析及囊壁形态学特征对乳腺良恶性囊实性病变的诊断价值。方法:回顾性选取75例乳腺良恶性囊实性病变患者的影像资料,对比分析良恶性囊实性病变囊壁的形态、厚度及壁结节;由MRI增强扫描图像获得时间-信号强度曲线(time-signal intensity curve,TIC),计算血流动力学半定量参数(达峰时间Tmax、早期强化率Ee、最大相对强化斜率Eslope、最大强化速率Vmax),对比良恶性病变间的差异,并绘制ROC曲线分析联合诊断效能。采用SPSS 19.0软件进行统计学分析。结果:良性囊实性病变大多内壁光滑,壁结节单发、形态规则;恶性囊实性病变内壁凹凸不平,壁结节多发、形态不规则;良性囊实性病变的壁厚小于恶性囊实性病变,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺囊实性病变强化方式以环形强化为主,良性病变TIC-Ⅰ型多见,恶性病变TIC-Ⅲ型多见;恶性病变的Ee、Eslope、Vmax均大于良性病变,恶性病变的达峰时间Tmax较良性病变短,差异均有统计学意义(P<0.05)。联合应用血流动力学半定量分析及囊壁形态学特征诊断乳腺良恶性囊实性病变的准确率、阳性预测值、阴性预测值、敏感度度、特异度分别为92.0%、95.1%、88.2%、90.1%、93.8%。结论:MRI血流动力学半定量分析及囊壁的形态学特征能够较好地鉴别乳腺囊实性病变的良恶性,二者联合分析有助于提高诊断效能。

乳腺磁共振动态增强定量参数在导管原位癌伴微浸润诊断中的价值

目的:探讨乳腺磁共振动态增强(DCE-MRI)定量参数鉴别乳腺导管原位癌伴微浸润(DCIS-Mi)和乳腺导管原位癌(DCIS)的价值及其与乳腺癌预后相关生物因子的相关性。方法:回顾性收集漳州正兴医院2018年6月至2020年9月期间经病理诊断确诊的50例DCIS患者和50例DCIS-Mi患者的DCE-MRI和临床资料,测量并记录两种乳腺癌的DCE-MRI定量参数,包括容量转移常数(K^(trans))、速率常数(K_(ep))、血管外细胞外间隙容积比(V_(e)),分析各参数在两组间的差异,并绘制其受试者工作特征曲线(ROC),计算曲线下面积(AUC),确定各定量参数K^(trans)、K_(ep)、V_(e)的最佳诊断界值。分析乳腺癌预后相关生物因子[雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(HER-2)及细胞核相关抗原(Ki-67)]与各定量参数的相关性。结果:DCIS-Mi与DCIS的瘤体长径比较,差异无统计学意义(P>0.05);DCIS-Mi瘤体各动态参数值均高于DCIS,差异均具有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线结果显示,K^(trans)、K_(ep)值的AUC大于0.9,具有较高的诊断效能,其中K^(trans)值在病灶的诊断特异度最高,K_(ep)诊断灵敏度最高。经Spearman秩相关分析,K^(trans)、K_(ep)均与Ki-67呈正相关,均与PR水平呈负相关。结论:乳腺癌DCE-MRI定量参数K^(trans)、K_(ep)有助于DCIS-Mi与DCIS的鉴别诊断,且瘤体的K^(trans)、K_(ep)值与PR、Ki-67的表达水平相关,可一定程度预测乳腺癌的进展及预后。

消化系统肿瘤FDG PET/CT显像标准摄取值与分子生物学的相关性

目的探讨消化系统肿瘤PET/CT显像FDG标准摄取值(SUV)与其分子生物学行为的相关性。方法回顾性分析资料完整的24例消化系统肿瘤患者PET/CT、手术和病理资料,分析患者PET/CT显像FDG摄取指数SUV值与癌肿浸润深度、转移状况之间的相关性以及与肿瘤增殖因子Ki-67、癌基因p53、癌基因C-erbB-2表达的相关性。结果 24例消化系统肿瘤患者SUV值最低为2.5,最高为12,平均值6.34±2.54,按SUV值高低将患者病变均分为低代谢和高代谢两组,低代谢组SUV均值4.39±1.31,高代谢组SUV均值8.48±1.38,两组间SUV值均数差异有统计学意义(t=2.418,P<0.05),两组间病变浸润深度差异无统计学意义(χ2=0,P>0.05),两组间病变邻近淋巴结转移发生率无统计学意义(χ2=0.686,P>0.05)。24例患者病变Ki-67值最低为20%,最高为65%,平均值(41±11)%。SUV值与Ki-67值相关性无统计学意义(r=-0.22,P>0.05)。低代谢组和高代谢组Ki-67值分别为(43±13)%和(38±9)%,组间差异无统计学意义(t=0.225,P>0.05)。低代谢组和高代谢组p53阳性表达例数差异无统计学意义(χ2=0.711,P>0.05)。低代谢组和高代谢组C-erbB-2阳性表达例数差异无统计学意义(χ2=0.686,P>0.05)。结论消化系统肿瘤PET/CT显像FDG摄取指数SUV值变异较大,与癌肿浸润深度和邻近淋巴结有无转移之间没有相关性,与肿瘤增殖因子Ki-67、癌基因p53及C-erbB-2表达程度无显著相关性。

胸椎椎管内原发性窦组织细胞增生症伴巨大淋巴结病一例

患者 男,40岁.因双下肢乏力、麻木伴上腹部皮肤麻木2个月余于2012年10月29日就诊.患者肋弓水平以下躯干部及双下肢皮肤感觉减弱,下肢肌力约Ⅳ级,颈腰椎及双侧髋关节活动正常.双下肢直腿抬高试验、双侧踝阵挛、双侧巴宾斯基征均阴性.全身未扪及肿大淋巴结.影像表现：CT示T2～6椎管内等、略高密度软组织影（参照邻近肌肉组织）,沿左侧椎间孔向外生长,并在左侧椎旁间隙形成软组织肿块,左侧椎间孔无扩大,骨质未见明显破坏（图1）.MRI示T2～6椎管内硬膜外间隙不规则等T1、等T2信号肿块影（参照邻近肌肉组织）,呈明显均匀强化,肿块压迫脊髓前移,并沿T3～5左侧椎间孔向椎管外生长（图2,3）.

介入栓塞序贯外固定架固定在抢救Tile C型骨盆骨折合并休克患者时的应用价值

目的探讨介入栓塞序贯外固定架固定在抢救Tile C型骨盆骨折合并休克患者时的临床应用价值及应用时机选择。方法回顾性分析自2010-01—2018-06抢救的145例Tile C型骨盆骨折合并休克患者,53例在输血、补液扩容、升压等抗休克治疗的同时进行单纯介入栓塞治疗(单纯栓塞组),45例急诊行介入栓塞后序贯行外固定架固定(栓塞后固定组),47例骨科医师确定血压允许情况下行外固定架固定后再介入栓塞治疗(固定后栓塞组)。结果单纯栓塞组21例(39.6%)因休克抢救无效而死亡,栓塞后固定组2例(4.4%)因休克纠正不及时死亡,固定后栓塞组中5例(10.6%)死亡。与单纯栓塞组、固定后栓塞组比较,栓塞后固定组输血量、去甲肾上腺素用量更少,栓塞后4 h血乳酸水平更低,休克纠正时间更短,病死率更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论介入栓塞序贯行外固定架固定既可以控制动脉出血,又可以稳定骨盆环控制静脉出血,具有确切的临床应用价值,符合多发伤救治的损伤控制理念。