469株细菌耐药性监测分析

为了对本地区细菌耐药情况进行监测,同时根据实际耐药情况进行合理用药,2001年12月～2004年12月,我院参与了山东省多中心细菌耐药监测试验.现将本地区细菌耐药情况报告如下.

慢性支气管炎病人血清TNF-α水平测定及其意义

1目的 探讨慢性支气管炎病人血清肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)水平变化及其与病情的关系。 2方法应用 EL ISA法测定 42例慢性支气管炎病人血清 TNF- α水平 ,并与 40例正常人进行了比较。 3结果 慢性支气管炎急性发作期病人 TNF- α水平明显高于对照组 (F=12 6 .49,q=118.5 5 ,P<0 .0 1) ;并发呼吸衰竭病人 TNF- α水平明显高于未并发呼吸衰竭者 (q=32 .19,P<0 .0 1) ;临床缓解期病人 TNF- α水平明显低于急性发作期病人 (q=2 2 .36 ,P<0 .0 1)。 4结论 血清 TNF-

结核—自身免疫综合征

结核杆菌感染人体以后可以引起体液免疫异常即Ⅲ型变态反应,在远离原发病灶的皮肤、关节、眼结膜、角膜等处,出现自身免疫性疾病的表现,称之为结核—自身免疫综合征.现将近年来对此类疾病的报道复习综述如下.

茶碱对哮喘病人外周血IL-4、IL-5及IgE合成的抑制作用

①目的观察茶碱对哮喘病人外周血单个核细胞(PBMC)合成白细胞介素4(IL4)、白细胞介素5(IL5)和免疫球蛋白E(IgE)的抑制作用。②方法20例哮喘病人分为哮喘1组和2组,另选取外10例健康体检者作为对照。哮喘1组和对照组外周血PBMC分别在含植物血细胞凝素(PHA)的培养基上培养;哮喘2组外周血PBMC在含PHA及氨茶碱的培养基上培养,获取上清液。用ELISA法测定各组上清液中IL4、IL5、IgE含量。③结果哮喘1组外周血PBMC合成IL4、IL5及IgE较对照组明显增高(t=2.317～2.874,P<0.05)。哮喘2组外周血PBMC合成IL4、IL5及IgE较哮喘1组显著下降(t=2.297～2.832,P<0.05)。④结论茶碱具有抑制外周血PBMC合成IL4、IL5及IgE的作用。

以心包积液为首发表现的肺癌12例分析

本文报告１２例以心包积液为首发表现的肺癌。确诊以细胞学检查为主。以腺癌多见，其次为小细胞癌和鳞癌。此类病人预后较差。治疗以全身化疗和心包穿刺注射抗癌药物为主，可减少心包积液量和延长患者生命。

260例农村地区支气管哮喘患者治疗情况分析

支气管哮喘(简称哮喘)是当今世界常见的慢性肺部疾患,其发病率在世界范围内呈现上升趋势.近年来,哮喘发病机制和治疗方法的研究都有了长足进展,多数的哮喘患者,经过系统的治疗是可以有效控制病情,并能正常生活学习和工作的.但是,在基层医院对于哮喘发病机制和现代治疗方法的认识还有待于提高,农村地区哮喘患者很少能得到规范化的治疗.我们对日照市郊区和农村地区260例哮喘患者进行了调查,以期对农村地区哮喘的治疗情况进行了解,并指导进行系统治疗,以提高农村地区哮喘病的防治水平.

经气管导管支气管镜用药治疗大咯血16例分析

经气管导管支气管镜用药治疗大咯血１６例分析时衍同潘丽谭雪君王云１９９５年４月～１９９７年６月，我院对１６例经常规药物止血治疗无效而出血病灶不明的大咯血病人，应用经气管导管插入纤维支气管镜，并经支气管镜注入去甲肾上腺素或凝血酶局部止血，收到满意的效果。...

BiPAP呼吸机治疗COPD Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察

目的:探讨用BiPAP呼吸机正压通气对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的治疗作用及其地位。方法:在常规治疗的基础上采用BiPAP呼吸机经鼻罩式或面罩式气道正压通气治疗慢性阻塞性肺病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者22例(试验组),并以同期相当的23例患者单纯常规治疗作对照组,观察治疗前后患者临床表现、血气分析,对血压、心率的影响,并同时观察了不同的吸气压(IPAP)对患者治疗前后上述各项观察项目的影响。结果:治疗前后血气分析显示两组4项指标(pH值、PaO_2、PaCO_2、SaO_2)改善情况,除pH值外均有显著性差异(P<0.01),试验组临床症状改善情况优于对照组(如呼吸频率明显减慢,呼吸困难减轻,心率减慢),而对血压影响不大(P>0.05)。试验组中11例治疗前血气分析相似的患者用不同的IPAP后对血气分析各项指标的改善及对呼吸频率、心率、血压的影响结果无显著差异性(P>0.05)。结果显示:用BiPAP呼吸机进行气道正压通气对COPDⅡ型呼吸衰竭的疗效肯定,为降低POCO_2,升高PaO_2和SaO_2,使呼吸肌得到休息,减慢心率,改善循环,临床症状改善快,并发症少,确实为治疗COPDⅡ型呼吸衰竭的有效、简便、无创而实用的方法,在临床上具有重要的地位。至于IPAP的选择在8～16cmH_2O范围内,选用病人舒适的压力即可,而不宜采用过高的IPAP。

化瘀理肺方对大鼠肺纤维化形成的干预作用及对Smad7表达的影响

目的研究化瘀理肺方对大鼠肺纤维化形成的干预作用及可能作用机制。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组,用1%戊巴比妥钠(35mg/kg)腹腔内注射麻醉后,经气管内插管注入博莱霉素(5mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组注入生理盐水0.25ml,从造模后的第2天起分别给予化瘀理肺方药物灌胃(中药组,13410mg/kg)、生理盐水灌胃(对照组、模型组)、氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射(激素组,25mg/kg)进行干预,后于给药后的第14、28天分别处死,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化情况,免疫组化法测定肺组织中Smad7蛋白的表达情况。结果中药组肺泡炎和纤维化程度明显低于模型组和激素组,中药组Smad7蛋白表达明显高于模型组和激素组(P<0.01)。结论化瘀理肺方对博莱霉素所致肺纤维化大鼠有一定预防性治疗作用,可能通过促进Smad7蛋白表达发挥作用。

无创正压通气治疗AECOPD呼吸衰竭并肺性脑病的疗效观察

目的评价无创正压通气对AECOPD呼吸衰竭并肺性脑病患者的疗效。方法采用BiPAP呼吸机对AECOPD并高碳酸性脑病48例患者进行治疗,监测通气前及通气后4、24 h及48 h后的血气分析变化,观察患者的治疗转归及NPPV治疗的不良反应。结果与通气前比较,通气后,患者临床症状逐渐改善,PaCO2水平降低(P<0.01),PaO2水平升高(P<0.01),PH值升高(P<0.01)。结论 NPPV对COPD并肺性脑病的患者有良好的治疗效果,对于二氧化碳的排出效果显著。

尿激酶、氟美松预防结核性胸膜炎胸膜肥厚和包裹性积液

目的 探讨胸膜腔内注入尿激酶、氟美松对结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和包裹性积液的影响。方法 6 7例结核性粘连包裹性胸膜炎患者随机分为尿激酶组 (36例 )和氟美松组 (31例 )。尿激酶组于每次抽液后注入尿激酶 10 0 0 0 0 IU ,氟美松组于每次抽液后注入氟美松 5 mg。结果 尿激酶组抽液总量 (310 9± 4 39) ml,而氟美松组 (2 80 5± 4 30 ) m l(P<0 .0 1) ;尿激酶组胸膜厚度 (0 .81± 0 .2 3) mm,而氟美松组 (1.12± 0 .2 4 ) mm(P<0 .0 1) ;尿激酶组胸膜粘连的发生率为 11% ,而氟美松组为 39% (P<0 .0 1)。结论 胸腔内注入氟美松虽能减少胸水形成 ,但在降低胸膜肥厚和粘连发生机会和程度方面不如尿激酶。

化瘀理肺方对肺纤维化大鼠Smad3表达的影响

目的研究化瘀理肺方对大鼠肺纤维化肺组织形态学的影响及可能作用机制。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组,经气管内注入博莱霉素(5 mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组注入生理盐水0.25 ml作为正常对照,造模后第2 d开始分别给予化瘀理肺方药物灌胃(中药组,13410 mg/kg)、生理盐水灌胃(对照组、模型组)、氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射(激素组,25 mg/kg)进行干预,后于给药后的14 d、28 d分别处死,取肺组织行HE染色观察病理变化情况,免疫组化法测定肺组织中Smad3蛋白的表达情况。结果中药组肺泡炎和纤维化程度明显低于模型组和激素组,中药组Smad3蛋白表达明显少于模型组和激素组(P<0.01)。结论化瘀理肺方对博莱霉素所致肺纤维化大鼠有一定预防性治疗作用,可能部分通过调节Smad3蛋白表达发挥作用。

支气管哮喘模型小鼠Th2反应亢进的研究

①目的 探讨哮喘小鼠是否存在Th1 /Th2免疫反应失衡。②方法 将BALBC 6周龄小鼠 30只分为对照组、卵白蛋白 (OVA)组 ,每组各 1 5只。OVA组第 1、1 4、2 1天给予用 1 .5mgAl(OH) 3乳化的OVA 1 0 μg腹腔注射致敏 ,对照组则在相应的时间给予 1 .5mgAl(OH) 3腹腔注射 ,两组均于第 2 6、2 7天雾化吸入OVA进行激发 ,第 2 8天处死小鼠行支气管肺泡灌洗 (BAL)同时摘取脾脏 ,用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液 (BALF)和脾脏单个核细胞培养上清液中白细胞介素 4(IL 4)、白细胞介素 5(IL 5)、干扰素γ(IFN γ)含量 ,并计数BALF细胞总数及分类。③结果 第 2 8天OVA组脾脏IL 4含量为 (52 .1 9± 8.96)ng/L ,对照组为 (1 3 .33± 1 1 .1 6)ng/L ,两组比较差异有显著意义 (t=3 .40 8,P <0 .0 5)。OVA组BALF中IL 4含量为 (98.89± 39.30 )ng/L ,对照组为 (35 .0 6±1 6 .84)ng/L ,两组比较差异有极显著性 (t=3 .674,P <0 .0 1 ) ;OVA组BALF中IL 5含量为 (91 .55± 7.54)ng/L ,对照组为 (35 .33± 0 .69)ng/L ,两组比较差异有显著性 (t=3 .50 1 ,P <0 .0 1 ) ;OVA组嗜酸性粒细胞数量为 (56 .0 3±7.2 3)× 1 0 6 /L ,对照组嗜酸性粒细胞数量为 (1 .0 4± 0 .2 3)× 1 0 6 /L ,两组比较差异有显著性 (t=3 .687,P <0 .

BCG对Th细胞免疫调节作用的研究

目的探讨BCG对小鼠Th1/Th2细胞免疫反应的调节作用,研究BCG是否增强小鼠Th1型免疫反应.方法将实验动物分为对照Ⅰ组、BCG14组、对照Ⅱ组、BCG42组.BCG14组、BCG42组给予BCG每次0.03 mL, 隔日1次腹部皮下注射,对照组注射相同剂量的生理盐水.第14天,将对照Ⅰ组、BCG14组分别处死取脾脏,BCG42组则继续行BCG免疫,至第42天对照Ⅱ组及BCG42组处死取脾脏.用ELISA法测定脾脏单个核细胞（MNCs）培养上清液中IL-4、IL-5、IFN-γ含量.结果 BCG14组、BCG42组IFN-γ水平较对照组明显增加（t=3.73、3.86,P〈0.01）.BCG14组IFN-γ水平与BCG42组比较差异无显著性意义（t=1.68, P〉0.05）.其他两项指标与对照组比较差异无显著性（t=1.05～1.17, P〉0.05）.结论 BCG能上调小鼠Th1型免疫反应.

PTEN在非小细胞肺癌中的表达及其意义

①目的探讨肿瘤抑制基因PTEN蛋白的表达与非小细胞肺癌临床病理因素的关系。②方法采用SABC免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本PTEN蛋白的表达。③结果肺癌PTEN蛋白阳性表达率为46.5%,癌旁肺组织为95.0%,两组间比较差异有显著性(χ2=13.61,P<0.01)。PTEN蛋白的表达与肺癌组织的细胞分化程度、淋巴结转移状态以及病人的预后密切相关(χ2=5.31～8.50,P<0.05、0.01),而与肺癌病人的年龄、性别、肿瘤大小、组织类型及临床分期等均无关(χ2=1.08～2.73,P>0.05)。④结论PTEN蛋白的异常表达可能在肺癌的发生、发展和淋巴结转移过程中起重要作用。