金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠睾丸损伤的保护作用及其机制

目的探讨金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠睾丸损伤的保护作用及其机制。方法利用硫酸镍和重铬酸钾联合染毒5 d复制小鼠睾丸损伤模型,然后腹腔注射不同剂量的金属硫蛋白7 d,在36 d处死小鼠,检测睾丸脏器系数、睾丸结构,精子数量、活力和畸型;检测睾丸组织中MDA含量、SOD、LDH和SDH活性。结果MT保护组小鼠睾丸脏器系数、精子数量及精子活动率随MT剂量增大而增加,精子畸形率随MT剂量增大而降低,各MT保护组与模型对照组比较差异均有显著性(P<0.05),并有较好剂量依赖关系;模型对照组小鼠睾丸组织结构损伤严重,MT组小鼠睾丸损伤较对照组轻,MT剂量越大,睾丸损伤越轻;随MT剂量增加,MT保护组小鼠睾丸SOD、LDH和SDH的含量逐渐增加(P<0.05),MDA含量逐渐降低(P<0.05),均有较好的剂量依赖关系。结论金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠睾丸损伤有保护作用,保护机制可能与MT促进镍铬排出、减轻氧化损伤及增加LDH、SDH的活性有关。

甲醛对小鼠胚胎肢芽和中脑细胞分化及增殖的影响

目的探讨甲醛对小鼠胚胎肢芽和中脑细胞分化、增殖的影响。方法分离12d龄小鼠胚胎肢芽和中脑细胞,与不同浓度的甲醛共培养,观察肢芽和中脑细胞的分化与增殖。结果随着甲醛染毒浓度的增加,胚胎肢芽细胞分化为软骨细胞的集落数逐渐减少,中脑细胞形成神经集落数减少、体积小,集落细胞间突起数量减少(P<0.01),肢芽细胞和中脑细胞增殖率下降(P<0.01),均具有剂量-效应关系;甲醛对肢芽细胞的半数分化抑制浓度(dID50)和半数增殖抑制浓度(pID50)分别为14.63μmol/L和27.67μmol/L,对中脑细胞的dID50和pID50分别为16.46μmol/L和26.92μmol/L。结论甲醛对胚胎中脑及肢芽细胞的分化和增殖有抑制作用,可能对胚胎骨和脑具有发育毒性。

苯对母鼠和子鼠脾淋巴细胞的增殖与凋亡影响

目的探讨妊娠期接触苯对母鼠及其子鼠免疫功能的影响。方法 40只孕鼠被随机等分为空气对照组和5.0、10.0、15.0mg/m3三个不同浓度的苯染毒组,各组从孕7d开始,连续染毒至分娩,每天染毒2h。分别在分娩后的1d及7d,每组取5只母鼠和5只子鼠处死,取脾制备脾淋巴细胞;检测母鼠和子鼠脾淋巴细胞增殖力、细胞周期及细胞凋亡。结果在分娩后1d及7d,中、高浓度苯染毒组母鼠及子鼠的脾淋巴细胞增殖力均低于对照组(P<0.05),并有明显的剂量-效应关系(P<0.05);子鼠与母鼠的淋巴细胞增殖抑制存在较好的相关性。中、高浓度苯染毒组母鼠和子鼠脾脏G0/G1期淋巴细胞数高于对照组(P<0.05),S期淋巴细胞数低于对照组(P<0.05);各浓度苯染毒组母鼠、子鼠的脾脏淋巴细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),并且存在剂量-效应关系。结论妊娠期鼠吸入苯可诱导母鼠及其子鼠脾脏淋巴细胞凋亡,淋巴细胞分裂被阻止在G0/G1期,并抑制脾脏淋巴细胞的增殖,使母鼠和子鼠免疫功能下降。

甲醛和苯联合致雄性小鼠生殖系统毒作用

目的探讨甲醛和苯对雄性小鼠生殖系统的联合毒作用和机制。方法 108只昆明种雄性小鼠随机分为9组,按3×3析因设计,甲醛和苯染毒剂量分别为0(对照组),5,10 mg/kg和0(对照组),100,400 mg/kg,连续灌胃染毒5 d,35 d后处死,检测睾丸脏器系数、结构和细胞的凋亡及精子活力、畸型,睾丸三磷酸腺苷(ATP)酶活性、Ca2+含量和总抗氧化能力(T-AOC)。结果甲醛和苯联合染毒最高剂量组小鼠精子死亡率、畸型率和睾丸细胞凋亡率分别为(18.56±2.83)%,(22.03±1.35)%,(9.76±0.76)%,高于对照组(P<0.01);睾丸组织结构受损,睾丸T-AOC和Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,Ca2+含量增加,并呈剂量-效应关系;二者联合毒效应属于相加或协同作用。结论甲醛和苯可致小鼠睾丸结构损伤,二者联合为相加或协同毒作用。损伤机制可能与睾丸细胞抗氧化能力降低、能量代谢障碍、钙超载有关。

孕期苯染毒对母鼠其子鼠血T淋巴细胞亚群和体液免疫功能的影响

目的探讨妊娠期接触苯对其子鼠免疫功能的影响。方法 40只孕鼠被随机等分为空气对照组和5.0、10.01、5.0 mg/m3三个不同浓度的苯染毒组,各组从孕7 d开始,连续染毒至分娩,每天染毒2 h。分别在分娩后1 d及7d,每组取5只母鼠和5只子鼠取血检测T淋巴细胞亚群和血清免疫球蛋白的含量。结果在子鼠出生后1 d和7 d,等浓度组的母鼠和子鼠的血T淋巴细胞亚群、血免疫球蛋白的含量差异均无统计学意义(P>0.05);低浓度苯染毒组与对照组比较,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和血各种免疫球蛋白的含量差异均无统计学意义(P>0.05);但在中、高浓度组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+和血各种免疫球蛋白的含量均较对照组低(P<0.05),并呈明显的剂量-效应关系(P<0.01)。但无论是母鼠还是子鼠,在两个时间点间的T淋巴细胞亚群和血各种免疫球蛋白的含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论妊娠期鼠吸入苯可抑制母鼠及其子鼠细胞免疫和体液免疫功能。

金属硫蛋白对镍致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨金属硫蛋白对镍致小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法利用硫酸镍染毒复制小鼠肝损伤的模型,然后腹腔注射不同剂量的金属硫蛋白7 d,检测肝脏器系数、肝功能及肝组织脂质过氧化等指标,并行肝组织病理学观察。结果肝损伤模型组与金属硫蛋白(MT)保护组小鼠肝脏器系数差异有统计学意义(P<0.05),随着MT剂量的增加,肝脏器系数逐渐降低(P<0.05);MT保护组肝细胞炎性浸润、水肿及坏死明显减轻,肝窦结构有恢复;MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT及总胆汁酸均低于损伤模型组(P<0.05),肝组织MDA、GSH低于损伤模型组(P<0.05),而SOD、GSH-Px活性则高于损伤模型组(P<0.05),并均有较强的剂量依赖关系。结论金属硫蛋白对镍致小鼠肝损伤有保护作用,保护机制可能与减轻氧化损伤有关。

全氟辛烷磺酸(PFOS)对大鼠的肾毒性研究

目的:探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对大鼠的肾脏毒性。方法:清洁级SD大鼠24只,随机等分为4组,分别用含PFOS 0mg/kg、5mg/kg、25 mg/kg、125mg/kgPFOS的饲料喂养60d后,摘取眼球收集血液分离血清,检测血清中UREA、CRE、UA的含量;分离肾脏,测定肾脏器系数;然后一侧肾作常规病理学观察,另一侧肾组织匀浆分离上清液,测定MDA、GSH含量及GSH-Px、SOD活力。结果:与对照组比较,PFOS中、高剂量组肾脏器系数增加、血清UREA、CRE、UA含量升高(P<0.05);中、高剂量组肾组织出现明显的管型和蛋白物质渗出;低、中、高剂量组肾组织中MDA、GSH含量升高(P<0.05),GSH-Px、SOD活力降低(P<0.05),呈剂量-效应关系。结论:PFOS可对大鼠的肾脏产生损伤。