山药多糖对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响及作用机制

为研究山药多糖对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠胰岛素抵抗的影响及作用机制,选取SPF级C57BL/6小鼠,随机分为正常组、模型组、山药多糖(低、中、高剂量)组、二甲双胍组,采用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)结合高脂饲料喂养法建立T2DM小鼠模型,连续灌胃多糖6周后取血清测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹血清胰岛素(fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)及胰岛素耐量(insulin tolerance test,ITT)。取肝脏进行油红O染色,观察脂肪沉积情况,16S rRNA基因测序检测肠道菌群丰度,代谢组学检测其短链脂肪酸的含量。研究结果表明,各剂量山药多糖均能够显著降低小鼠的FBG、FINS、HOMA-IR(P<0.01)。相比于模型组小鼠,山药多糖组小鼠的肠道菌群物种总量及多样性增加,厚壁菌门与拟杆菌门比值、变形菌门水平显著降低,乳酸菌属、阿克曼氏菌属水平显著提高,肠杆菌属、脱硫弧菌属水平显著降低。山药多糖显著提升小鼠肠道中短链脂肪酸含量(P<0.01),其中以丙酸、丁酸的上升趋势较为显著(P<0.01)。研究结果表明,山药多糖可改善T2DM小鼠的糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,其可能通过增加菌群物种总量及多样性,并改变其菌群群落比例及增加短链脂肪酸的含量,发挥生物活性。研究旨在为山药多糖的开发利用提供理论参考。

探究三七多糖对COPD大鼠肺部巨噬细胞极化及炎症影响

目的探讨三七多糖(panaxnotoginseng poiysaccharides,PNP)通过调控慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺部巨噬细胞极化缓解肺部炎症的可能机制。方法采用烟熏联合气管滴注脂多糖的方法复制COPD大鼠模型,造模成功后以灌胃的方式给予三七多糖干预。EMMS用力肺功能系统检测大鼠的肺功能;HE染色及Masson染色检测肺组织炎症浸润情况及胶原沉积情况;ELISA法检测肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的表达水平;流式细胞技术及免疫荧光检测肺组织中M1/M2型巨噬细胞的表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠肺功能下降,且差异具有统计学意义(P<0.05);肺组织炎性细胞大量浸润、胶原沉积增加;肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的表达升高,且差异具有统计学意义(P<0.05);M1型巨噬细胞的表达水平上升,M2型巨噬细胞的表达下降,且差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,给药组的肺功能上升,且差异具有统计学意义(P<0.05);肺组织炎性细胞浸润减少、胶原沉积情况有所改善;肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的表达降低,且差异具有统计学意义(P<0.05);M1型巨噬细胞的表达水平降低,M2型巨噬细胞的表达上升,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论三七多糖可以改善COPD大鼠的肺功能,降低肺部M1型巨噬细胞及炎症因子的表达水平,提高M2型巨噬细胞的表达水平,从而缓解肺部炎症,减轻COPD的病变进程。

中药有效成分治疗2型糖尿病机制研究进展

当前,2型糖尿病已经成为了危害人们健康的常见疾病,其核心病理机制为胰岛素抵抗和胰岛功能紊乱。在传统医学理论基础对胰岛素抵抗进行分析中,发现越来越多的新型药物并不能对胰岛素抵抗进行有效改善和调整,而部分中药可以有效减轻患者胰岛素抵抗。基于此,相关的学者分析了中药有效成分治疗2型糖尿病胰岛素抵抗可能的机制,在此笔者进行简单概括论述,供学者参考。