重庆市某二甲医院创伤患者发生MODS简易预警评分的建立

目的观察重庆市某二甲医院重症医学科（ICU）创伤患者多器官功能障碍综合征（MODS）的发生情况，探讨其危险因素并建立简易预警评分系统。方法分析2012年1月1日至2015年12月31日重庆市某二甲医院ICU收治的175例创伤患者的临床资料，根据临床结局将患者分为MODS组（88例）和非MODS组（87例）。比较两组患者的一般情况、各项检查和化验结果，以及损伤严重程度评分（ISS）、新损伤严重程度评分（NISS）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、格拉斯哥昏迷评分（GCS）和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEII）评分。将单因素分析有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归分析，筛选出影响创伤患者发生MODS的独立危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC），计算ROC曲线下面积（AUC），评估严重创伤患者预警评分系统预测MODS的价值。结果共入选175例患者，MODS的发生率为50．29％（88／175），急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病率为53．71％（94／175），病死率为17．71％（31／175）。与非MODS组比较，MODS组患者发生心房颤动（房颤）、中心静脉置管和气管插管的概率较高，感染、ARDS、创伤后凝血病的发病率以及住院时间、SOFA评分和吸入氧浓度（FiO2）均较高，动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（PaO2／FiO2）及GCS评分较低，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；此外，两组患者ISS、NISS和APACHEII评分比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。多因素Logistic逐步回归分析显示，PaO2／Fi02〈300mmHg（1mmHg=0．133kPa）、房颤、中心静脉置管、3分≤GCS≤8分、9分≤GCS≤12分进入回归模型，将上述5个指标分别进行赋值（4、3、1、2、1分），总分作为MODS的简易评分。ROC曲线分析显示：MODS简易评分预测危重创伤患者发生MODS敏感度为53．41％、特异度为93．10％，AUC为0．794，95％可信区间（95％CI）=0．724—0．852，显著高于GCS（AUC=0．730）、房颤（AUC=0．614）、Pa02／FiO2（AUC=0．719）和中心静脉置管（AUC=0．586）等单独的预测价值。结论MODS简易评分系统可帮助临床医生迅速及时判断患者病情变化，指导医院临床治疗措施的改善，降低患者病死率。

热射病相关肺损伤机制及治疗研究进展

近年来高温极端天气频发,城市热岛效应加剧,热射病发病率呈逐年上升趋势,严重危害运动员、军事人员、体力劳动者以及年老体弱等人群的身体健康。肺作为气体交换和散热的重要器官,是热射病发展进程中较早受到损害的器官之一。热射病引起急性肺损伤后会加重机体缺氧,导致其他脏器损害进一步加重。随着对热射病认识的深入,其对组织器官损伤相关的改变已备受关注。目前针对热射病相关肺损伤发生发展的机制尚无明确定论,对该疾病的治疗策略和要点并无系统总结。因此,本文拟对热射病相关肺损伤的发病机制以及治疗研究进展进行综述,为其临床治疗和研究提供新思路、寻求新的靶点。

特利加压素对创伤脓毒症小鼠血压和生存的保护作用及机制研究

目的 探讨特利加压素（TP）对创伤脓毒症小鼠血压和生存的保护作用及其机制.方法 ① 生存实验：取120只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠,采用创伤失血（双后肢骨折＋眼眶放血45％）8 h后进行盲肠结扎穿孔术（CLP）的方法构建创伤脓毒症小鼠模型;腹腔注射TP进行干预.60只模型小鼠用于观察0.05μg/g TP在不同干预时间（分为创伤失血后立即给药＋6 h后重复给药、创伤失血后立即给药＋每隔6 h重复给药直至实验结束、CLP后4 h给药＋每隔6 h重复给药直至实验结束3个时间点）对创伤脓毒症小鼠48 h累积生存率的影响,寻找TP的最佳干预时间.另外60只模型小鼠用于观察在最佳干预时间给予不同TP剂量（0.01、0.05、0.25μg/g）对创伤脓毒症小鼠48 h累积生存率的影响,寻找TP的最佳干预剂量.② 干预实验：另取45只小鼠,按随机数字表法分为创伤失血＋假手术组（TH＋Sham组,只开腹、不进行CLP）、TH＋CLP组和TH＋CLP＋TP组（采用生存实验中TP最佳干预时间和剂量）,每组15只.各组持续监测小鼠平均动脉压（MAP）,并分别于模型制备成功后2 h收集眼眶全血,12 h和24 h取肺组织.光镜下观察肺组织病理形态学改变;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和肺组织中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;采用实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测肺组织中IL-1β和TNF-α的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定肺组织胞核与胞质内核转录因子-κB p65（NF-κB p65）的蛋白表达.结果 ① 生存实验结果显示：采用创伤失血后立即腹腔注射TP 0.05μg/g且每隔6 h重复给药的持续给药方式,小鼠48 h累积生存率最高,为最佳干预方式.② 干预实验结果显示：创伤脓毒症制模成功后12 h小鼠肺组织即出现肺泡壁断裂,并伴有炎性细胞浸润,且随时间延长病理损害逐渐加重.创伤失血后小鼠MAP迅速下降,给予CLP二次打击后MAP进一步下降.TH＋CLP组血清和肺组织IL-1β、TNF-α含量及其肺组织mRNA表达,以及胞质和胞核内NF-κB p65蛋白表达均较TH＋Sham组明显升高.与TH＋CLP组比较,给予TP干预后,肺组织病理学改变明显改善,MAP下降趋于平缓,可明显降低血清炎性介质水平〔IL-1β（pg/L）：164.32±25.25比233.11±23.02,TNF-α（pg/L）：155.56±31.47比596.38±91.50,均P〈0.05〕,抑制肺组织中炎性细胞因子的表达〔IL-1β含量（ng/mg）：262.68±16.56比408.15±17.85,IL-1βmRNA（2-ΔΔCt）：2.63±0.68比6.22±0.74,TNF-α含量（ng/mg）：311.07±17.35比405.04±24.83,TNF-αmRNA（2-ΔΔCt）：2.04±0.62比5.32±0.55,均P〈0.01〕,下调NF-κB p65的蛋白表达〔胞质（灰度值）：0.47±0.01比1.28±0.05,胞核（灰度值）：0.45±0.02比1.95±0.06,均P〈0.01〕.结论 采用创伤失血后立即腹腔注射TP 0.05μg/g且每隔6 h重复给药的持续给药方式,能提高创伤脓毒症小鼠MAP,改善预后,其机制可能与减轻炎症反应,抑制肺组织细胞NF-κB信号通路激活有关.