褪黑素抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡

目的探讨褪黑素（MT）对于高糖诱导的肾小球系膜细胞（MC）凋亡中的作用及机制。方法光学显微镜观察大鼠MC凋亡的形态学变化；流式AnnexinV／PI双染法检测不同浓度MT对大鼠MC细胞凋亡率的影响；免疫细胞化学检测细胞色素C的表达改变。结果MT对30mmol／L葡萄糖诱导的MC高凋亡率有明显的抑制作用，呈剂量依赖性关系；并能明显抑制细胞色素C的表达。结论MT可抑制高糖诱导的大鼠MC高凋亡率，这种作用部分通过调控细胞色素C来实现的。

褪黑素对高糖诱导的大鼠系膜细胞凋亡及Caspase-3的影响

目的:探讨褪黑素(melatonin,MT)对于高糖条件下培养的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC)凋亡及Caspase-3的影响。方法:光镜观察大鼠MC凋亡的形态学变化;免疫细胞化学检测Caspase-3的表达改变。结果:褪黑素对于30mmol/L浓度的葡萄糖诱导的MC高凋亡率有明显的抑制作用(P<0.05);并能明显抑制Caspase-3的表达。结论:褪黑素可以通过抑制Caspase-3表达来降低高糖诱导的大鼠MC高凋亡率。

PCT、CRP、SAA、HMGB1对尿毒症并发血液透析导管相关性感染的诊断价值

目的 分析血清降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在尿毒症并发血液透析导管相关性感染早期诊断中的应用价值。方法 选取2018年1月至2021年1月武汉科技大学附属天佑医院收治的62例尿毒症患者作为研究对象,所有患者均采用颈内静脉留置导管进行血液透析。根据其是否被感染分为感染组29例、非感染组33例。检测所有患者血清PCT、CRP、SAA和HMGB1水平,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标对血液透析导管相关性感染的诊断价值。结果 与非感染组患者相比,感染组患者血清PCT、CRP、SAA和HMGB1水平均明显升高(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示:PCT诊断尿毒症并发血液透析导管相关性感染的最佳临界值为7.32 ng/mL,曲线下面积(AUC)为0.872;CRP诊断的最佳临界值为12.00 mg/L,AUC为0.752;SAA诊断的最佳临界值为66.12 ng/mL,AUC为0.796;HMGB1诊断的最佳临界值为88.63 ng/mL,AUC为0.805。PCT和CRP两指标串联诊断的灵敏度和特异度分别为93.60%和90.80%,AUC为0.918;SAA和HMGB1两个指标串联诊断的灵敏度和特异度分别为91.20%和94.70%,AUC为0.913。结论 PCT和CRP串联、SAA和HMGB1串联对于尿毒症并发血液透析导管相关性感染的诊断具有较高的临床价值,可推广应用。

高通量血液透析对糖尿病肾病透析患者氧化应激及微炎症状态的影响

目的观察高通量血液透析(HFHD)对糖尿病肾病血液透析患者氧化应激及微炎症状态的影响。方法选择透析时间超过6个月的糖尿病肾病血液透析患者50例,分为HFHD组和低通量血液透析(LFHD)组,每组各25例。检测两组治疗前及治疗6个月后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)变化。结果与治疗前相比LFHD组患者血IL-6、TNF-α、hs-CRP、MDA水平均显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px显著降低(P<0.05);HFHD组与治疗前相比,IL-6、TNF-α、hs-CRP、MDA水平均显著降低(P<0.05),SOD、GSH-Px显著升高(P<0.05);两组治疗后组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病肾病血液透析患者体内普遍存在氧化应激及微炎症状态,长期LFHD可加重体内氧化应激水平及炎性反应,HFHD可缓解氧化应激及炎性反应。

高通量透析对血液透析糖尿病肾病患者微炎症状态及β_2微球蛋白水平的影响

目的观察高通量透析(HFHD)对血液透析糖尿病肾病患者微炎症状态及β2微球蛋白(β2-MG)水平的影响。方法选择透析时间超过1 a的糖尿病肾病患者30例,随机分为1、2组,各15例;1组进行HFHD治疗,2组进行低通量透析(LFHD)治疗。两组治疗前及治疗满6个月时(治疗后)分别检测其血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、TNF-α及β2-MG。结果与治疗前相比,治疗后2组患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.01)、β2-MG水平升高不明显(P>0.05),1组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α及β2-MG水平均降低(P均<0.01);两组治疗后各指标相比,P均<0.01。结论 HFHD可有效清除糖尿病肾病血液透析患者血液中的β2-MG并改善患者体内的微炎症状态。

高通量血液透析对老年维持性血液透析患者微炎症、FGF23及动脉粥样硬化的影响

目的观察高通量血液透析(HFHD)对老年维持性血液透析(MHD)患者微炎症,FGF23及动脉粥样硬化的影响。方法选择透析时间超过6个月的60例老年MHD患者,根据颈动脉斑块情况随机平均分为HFHD组和低通量血液透析(LFHD)组各30例;另选取同期体检健康者30例为对照组。检测HFHD组和LFHD组治疗前及治疗6个月后血清高敏C反应蛋白(Hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、成纤维细胞生长因子(FGF)23变化;彩色多普勒超声检测HFHD组、LFHD组、对照组双侧颈动脉内膜中层厚度(CIMT)。结果LFHD组治疗后Hs-CRP、IL-6、TNF-α水平较治疗前显著增高(P<0.01),FGF23水平差异无统计学意义(P>0.05);HFHD组治疗后较治疗前Hs-CRP、IL-6、TNF-α、FGF23水平显著降低(P<0.01)。HFHD组和LFHD组治疗前Hs-CRP、IL-6、TNF-α、FGF23水平组间差异均无统计学意义(P>0.05);两组治疗后Hs-CRP、TNF-α、IL-6、FGF23组间有明显差异(P<0.01)。LFHD组和HFHD组治疗前CIMT均高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.01);LFHD组治疗前后CIMT差异无统计学意义(P>0.05);HFHD组治疗后CIMT显著低于治疗前(P<0.05);LFHD组和HFHD组治疗前CIMT无差异(P>0.05),治疗后HFHD组CIMT低于LFHD组(P<0.05)。结论老年MHD患者普遍存在微炎症及过高的FGF23水平,同时伴有明显动脉粥样硬化改变,HFHD可改善老年MHD患者体内过强的炎症反应,更好清除FGF23水平,延缓动脉硬化进展,为老年MHD患者心血管疾病的早期防治提供临床依据。

金水宝对糖尿病肾病血液透析患者氧化应激及微炎症状态的影响

目的观察金水宝对糖尿病肾病维持性血液透析患者氧化应激及微炎症状态的改善作用。方法选择2013年2~5月湖北省中山医院血液净化中心透析时间超过6个月的36例糖尿病肾病血液透析患者,随机分为对照组（18例）和治疗组（18例）。对照组给予常规碳酸氢盐血液透析治疗,每周3次,每次治疗4 h;治疗组为常规碳酸氢盐血液透析基础上加用金水宝胶囊口服,0.33 g/粒,每次5粒,每日3次。两组均治疗3个月。两组研究对象均于研究开始前及治疗3个月后检测血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）的变化。结果与治疗前比较,对照组患者治疗后IL-6[（19.70±1.11）ng/m L比（23.17±1.76）ng/m L]、TNF-α[（50.94±1.52）ng/L比（55.39±1.87）ng/L]、hs-CRP[（8.58±0.67）mg/L比（10.17±0.42）mg/L]、MDA[（5.51±0.33）nmol/L比6.59±0.25）nmol/L]水平均显著升高（P〈0.01）,SOD[（55.19±2.82）n U/m L比（46.51±1.89）n U/m L]、GSH-Px[（197.05±8.88）U/L比（171.39±7.83）U/L]显著降低（P〈0.01）;治疗组治疗后与治疗前比较,IL-6[（19.36±1.71）ng/m L比（14.79±2.95）ng/m L]、TNF-α[（51.13±1.42）ng/L比（45.66±1.74）ng/L]、hs-CRP[（8.72±0.85）mg/L比（6.44±0.95）mg/L]、MDA[（5.68±0.58）nmol/L比（4.81±0.58）nmol/L]水平均显著降低（P〈0.01）,SOD[（54.00±2.42）n U/m L比（63.90±3.53）n U/m L]、GSH-Px[（197.47±8.48）U/L比（237.77±9.44）U/L]均显著升高（P〈0.01）;两组治疗后IL-6、TNF-α、hs-CRP、MDA、SOD、GSH-Px组间差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论糖尿病肾病维持性血液透析患者体内普遍存在氧化应激及微炎症状态,金水宝胶囊可改善糖尿病肾病维持性血液透析患者体内的氧化应激及微炎症状态。

高通量透析对静脉补铁诱导的血液透析患者氧化应激及微炎症的影响

目的观察高通量透析(HFHD)对静脉补铁诱导的长期血液透析(MHD)患者氧化应激及微炎症状态的影响。方法选择在医院血液净化中心透析时间超过6个月的50例MHD患者为研究对象,随机分为HFHD组和低通量透析(LFHD)组,每组各25例。两组均在血液透析开始2 h后通过透析器静脉端输入100 mg蔗糖铁注射液,每周2次;完成总剂1 000 mg后改为每周1次。检测两组治疗前及治疗3个月后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)变化,并监测不良反应。结果与治疗前相比,LFHD组患者血IL-6、TNF-α、hs-CRP、MDA水平均升高(P<0.01),SOD、GSH-Px降低(P<0.01);HFHD组与治疗前相比IL-6、TNF-α、hsCRP、MDA水平均降低(P<0.01),SOD、GSH-Px升高(P<0.01);两组间比较差异有统计学意义(P<0.01);两组无明显不良反应。结论 HFHD可改善MHD患者因静脉补铁而加重的氧化应激及微炎症状态。

人工虫草制剂对老年维持性血液透析患者氧化应激和微炎症的影响

目的 观察口服人工虫草制剂对老年维持性血液透析患者氧化应激及微炎症状态的改善作用.方法 选择2013年2月至10月在本院透析时间超过6个月的40例老年维持性血液透析患者为研究对象,随机分为对照组（20例）和治疗组（20例）.对照组给予常规碳酸氢盐血液透析治疗,每周3次,每次治疗4h.治疗组为常规血液透析基础上加用人工虫草制剂口服,0.5克/粒,每次5粒,每日3次.2组均治疗3个月.2组研究对象均于研究开始前及治疗3个月后采晨起空腹静脉血,检测血清超敏C反应蛋白（high sensitivityC-reactive protein,Hs-CRP）、白介素6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor,TNF-α）、过氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）变化.结果 与治疗前相比,3个月后对照组患者血IL-6、TNF-α、Hs-CRP、MDA水平均显著升高（P＜0.01）,SOD、GSH-Px显著降低（P＜0.01）.与治疗前相比,3个月后治疗组IL-6、TNF-α、Hs-CRP、MDA水平均显著降低（P＜0.01）,SOD、GSH-Px显著升高（P＜0.01）.2组治疗后,组间比较差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 老年维持性血液透析患者体内普遍存在氧化应激及微炎症,且随着透析时间的延长而加重,而口服人工虫草制剂能改善老年患者的氧化应激及微炎症状态.

经皮冠状动脉介入术后造影剂肾病的发生率及危险因素分析

目的分析经皮冠状动脉介入(PCI)术后造影剂肾病(CIN)的发生率及危险因素。方法回顾性分析2017年1月至2019年7月在武汉大学人民医院心血管内科住院并行急诊或择期PCI术的256例急性冠状动脉综合征患者的临床资料,收集患者临床资料、既往病史、入院病情等,按照CIN的标准分为CIN组和非CIN组,分析CIN的发生率及危险因素。结果在纳入的256例患者中,25例发生CIN,CIN发生率为9.76%。CIN组的心功能不全(Killip≥Ⅲ级)、心房颤动及重复造影<7 d患者比例明显高于非CIN组[36.0%(9/25)比12.6%(29/231)、20.0%(5/25)比7.8%(18/231)、36.0%(9/25)比14.7%(34/231)](P<0.05);术后48 h,CIN组的血肌酐水平高于非CIN组[(136±57)μmol/L比(98±37)μmol/L],预估肾小球滤过率水平低于非CIN组[(50±18)mL/(min·1.73 m^(2))比(71±22)mL/(min·1.73 m^(2))](P<0.01)。二元Logistic回归分析结果显示,心功能不全(Killip≥Ⅲ级)、重复造影<7 d是CIN的独立危险因素(P<0.05)。结论心功能不全(Killip≥Ⅲ级)、重复造影<7 d是CIN发生的独立危险因素,因此造影前应先改善心功能,造影时间间隔超过1周更安全。

苦参碱对降低早期糖尿病肾病尿蛋白的作用

目的探讨苦参碱注射液防治早期糖尿病肾病的疗效及作用机制。方法将87例早期糖尿病肾病患者随机分为对照组（42例，口服糖适平，30mg／次、每日3次），治疗组（45例，在对照组的基础上静滴苦参碱氯化钠注射液100ml（含苦参碱80mg）、每日1次），连续观察21d。结果治疗组血清的组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）／纤溶酶原激活剂抑制物（PAI-1）的活性、全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原、血清TG、TCH、LDI，C、24h尿蛋白定量、尿白蛋白排出率、肾功能都明显改善，与对照组比较差异具有统计学意义；对照组只有低切全血粘度有明显改善。结论苦参碱注射液可通过调节t-PA／PAI-1的活性、降低血脂、血粘度改善肾脏微循环和肾功能，减少尿蛋白，从而发挥对肾脏的保护作用。

褪黑素对大鼠缺血再灌注肾脏线粒体氧化应激及炎症状态的影响

目的通过动物实验观察褪黑素(MT)对缺血再灌注后大鼠肾脏线粒体氧化应激及炎症状态的影响。方法60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=10)、缺血再灌注组(IR组,n=25)及缺血再灌注+MT 3.0 mg/kg组(MT 3.0 mg组,n=25)。建立再灌注模型,于缺血再灌注6、24 h后留取静脉血检测血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平;取一侧肾脏上极制作HE染色标本用于观察肾脏组织结构改变(并作Paller法肾小管损伤程度评分)和免疫组化法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素6(IL-6)蛋白表达;取另一侧肾皮质制备匀浆、提取肾组织线粒体,用酶联免疫吸附法检测线粒体中TNF-α、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果缺血再灌注6 h及24 h后,与Sham组各时点比较,IR组BUN、Scr水平,Paller评分,肾脏组织IL-6、TNF-α表达及肾脏线粒体中hs-CRP、TNF-α、IL-6、MDA水平均升高(P<0.01),GSH-Px、SOD水平均降低(P<0.01);与IR组各时点比较,加MT后的MT 3.0 mg组上述各指标均呈现反向变化,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论MT能改善缺血再灌注时肾脏线粒体氧化应激及炎症状态,有效缓解缺血再灌注所致的大鼠肾脏损伤并改善肾功能。

褪黑素对高糖条件下培养的大鼠系膜细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

糖尿病肾病（DN）晚期肾脏细胞凋亡与肾功能恶化程度成正比，抑制凋亡则可延缓肾小球硬化。褪黑素（MT）是松果体分泌的神经内分泌激素，肾脏是其靶器官之一。研究显示MT对DN肾脏有明显的保护作用，但MT对DN晚期肾小球系膜细胞（MC）凋亡的影响尚未检索到有关报道。本试验选用大鼠MC为研究对象，来观察MT对高糖诱导的MC凋亡的影响。

生血宁和蔗糖铁对血液透析患者贫血、氧化应激及微炎症影响的比较

目的：比较生血宁片和蔗糖铁注射液两种补铁方式治疗维持性血液透析（MHD）患者贫血的疗效及对氧化应激和微炎症状态的影响。方法：80例透析时间超过6个月的MHD患者按随机数字表法分为生血宁组和蔗糖铁组,各40例。两组患者透析频率均为每周3次,每次4 h,血流量为200~300 ml/min;均使用促红细胞生成素,每周1次,每次10 000 IU,皮下注射。在此基础上,生血宁组患者口服生血宁片,每次0.5 g,tid;蔗糖铁组患者在血液透析开始2 h后通过透析机静脉端输入100 mg蔗糖铁注射液,每周2次,完成总剂量1 000 mg后改为每周1次,使患者的血清铁蛋白（SF）维持在100~300μg/L。检测两组患者治疗前及治疗12周后血红蛋白（Hb）、血细胞比容（Hct）、SF、转铁蛋白饱和度（TSAT）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平的变化。结果：治疗12周后,两组患者的Hb、Hct、SF、TSAT较治疗前明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;但组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。与治疗前比较,蔗糖铁组患者的MDA、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平显著升高,SOD、GSH-Px水平显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;但生血宁组患者的上述指标与治疗前比较无明显变化,因而两组间治疗后比较差异有统计学意义（P〈0.01）。两组患者均未见明显不良反应发生。结论：生血宁在改善MHD患者贫血、铁缺乏状态方面与蔗糖铁疗效接近,但不会加剧氧化应激及微炎症反应,是一种安全、有效的口服补铁药物。

褪黑素在肾脏疾病中的研究现状

松果体褪黑素是一种吲哚类激素，具有多种生理功能。随着对褪黑素研究的不断深入，发现它在各种肾脏疾病过程中都发挥着保护作用，其作用机制主要是通过抗氧化、抗炎、降血压等作用实现，探讨其在各种肾脏疾病过程中的作用，具有一定的理论研究价值和临床应用价值。

苦参碱对早期糖尿病肾病病人纤溶活性和血黏度的影响

目的探讨苦参碱注射液对早期糖尿病肾病病人纤溶活性、血液黏度的影响及其肾保护作用。方法87例早期糖尿病肾病病人,随机分为2组。对照组42例,男性23例,女性19例,予格列喹酮30mg,po,tid;治疗组45例,男性25例,女性20例,在此对照组治疗的基础上,予苦参碱氯化钠注射液100mL(含苦参碱80mg),静脉滴注,每日1次。疗程均为21d。结果治疗组全血黏度、血浆黏度、凝血因子I、血清三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、24h尿蛋白定量、尿白蛋白排出率和肾功能等都有显著的改善(P<0.01),其中血清组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)上升(1±s3)kU·L-1,纤溶酶原激活剂抑制因子1(PAI-1)下降(5±17)kU·L-1,而对照组治疗后t-PA和PAI-1无明显改变,2组差异显著(P<0.05)。对照组临床有效率57%,低于治疗组89%,2组疗效差异非常显著(P<0.01)。2组血糖变化无显著差异(P>0.05)。结论苦参碱注射液可通过调节t-PA/PAI-1的活性、改善血液黏度,减少早期糖尿病肾病尿蛋白的排出,对肾脏起保护作用。

苦参碱干预狼疮样小鼠肾组织表达MCP-1、核因子-κB及肾损伤的作用

目的探讨苦参碱对慢性移植物抗宿主病狼疮样小鼠肾组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、核因子B表达及肾小管-间质纤维化的影响。方法 6周龄Balb/c(B/C,H-2d)雌性小鼠与C57BL/6(B6,H-2b)雄性小鼠自行交配,获得杂交第一代雌性小鼠[(B/C×B6)F1(H-2d/b)]。无菌取出Balb/c雌性小鼠的胸腺、淋巴结和脾脏,分离淋巴细胞,按每只鼠5×107个活细胞,分别于实验的第1、4、7、10天免疫F1小鼠,末次免疫后,F1的小鼠被随机分为模型组、苦参碱组各23只,苦参碱组每天按30mg.kg-1.d-1腹腔注射苦参碱生理盐水,模型组、正常对照组予等量生理盐水注射,分别于实验的第8、16周末,随机取3组的小鼠各8只,收集24h尿量,采血取肾,检测24h尿蛋白定量和血肌酐,采用酶联免疫吸附法定量测定小鼠血清抗双链DNA(anti-ds-DNA)抗体、抗核抗体(ANA)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α;用PAS染色、免疫组化技术检测肾小球和肾小管间质中的MCP-1、核因子(NF)-κB蛋白的表达和分布,采用HPIAS-1000型全自动彩色图像分析系统,对免疫组化染色阳性信号进行扫描,半定量分析各组阳性表达的光密度值。结果治疗组小鼠的24h尿蛋白定量、血清肌酐与同期病理组比较,有明显的改善(P<0.05);anti-dsDNA、ANA、IL-6、TNF-α显著低于同期病理组(P<0.01);肾组织MCP-1、NF-κB表达较正常肾组织显著增高,但较同期病理组弱(P<0.05);肾小球硬化指数和肾小管间质损伤指数低于病理组。结论慢性移植物抗宿主病小鼠模型,具有狼疮性肾炎的典型特征,苦参碱可降低血清anti-dsDNA、ANA、IL-6、TNF-α的水平,对杂交F1代小鼠自身免疫反应有一定的抑制作用,并抑制NF-κB的活化,下调IL-6、TNF-α、MCP-1的表达,延缓肾小球硬化和肾小管间质纤维化的进展。

苦参碱对糖尿病肾病患者血清IL-6、TNF-α水平和胰岛素敏感性的影响

目的 探讨苦参碱干预早期糖尿病肾病患者的血清炎症因子水平对胰岛素敏感性的影响.方法 选择2011 年1 月至2014 年12 月在湖北省第三人民医院治疗的早期糖尿病肾病患者93 例,其中男46 例,女47 例,年龄42～60 岁,糖尿病史5～10 年.随机分为治疗组（48 例）和对照组（45 例）,对照组给予格列喹酮30 mg/次,口服,每日2～3 次;治疗组在此治疗的基础上,使用苦参碱氯化钠注射液100 ml（含苦参碱80 mg,湖南科伦制药公司出品）静脉滴注,每日1 次,连续观察21 d.检测治疗前后的尿白蛋白排出率（UAER）、空腹血糖（FBS）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、脂联素、空腹血清胰岛素（FINS）,然后计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.结果 与治疗前比较,治疗后苦参碱组患者FBG、TC、TG、BUN、Scr、TNF-α、IL-6、UAER 及HOMA-IR 水平均明显下降,脂联素、ISI 明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,与格列喹酮组比较差异也有统计学意义（P〈0.05）;格列喹酮组患者只有FBG、BUN 和UAER 与治疗前比较明显下降（P〈0.05）.结论 苦参碱在辅助治疗糖尿病肾病中,能够降低尿微量白蛋白的排泄率,升高脂联素水平,提高组织对胰岛素的敏感性,这些作用可能与其降低血清TNF-α 和IL-6 水平有关.