mTOR调控T细胞增殖与功能的研究进展

雷帕霉素机制性靶蛋白(mTOR)在细胞生长、增殖、分化等多个方面起关键作用。T淋巴细胞是人体免疫系统的重要组成,本文总结了mTOR如何通过糖代谢和脂质代谢等代谢途径来调控T细胞功能,并探讨了mTOR在T细胞分化中的关键性作用。此外,本文还归纳了近年来天然化合物通过作用于mTOR来调控T细胞的研究进展,这些发现有望为未来以mTOR为靶点的疾病治疗提供新的思路和方法。

自噬在天然药物活性成分抗心血管衰老中的作用

心血管系统维持着机体正常的生命活动,心血管系统衰老可引发高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭、心肌梗死等疾病。自噬是一种溶酶体依赖性降解途径,其水平随着年龄增加而逐渐降低,一方面提高机体自噬可延缓细胞和组织衰老,另一方面自噬水平的过度激活可诱导细胞自噬性死亡、加速衰老。某些天然药物活性成分能调节自噬,并改善心血管系统衰老。它们可能是通过调节细胞自噬发挥对心血管系统衰老的保护作用。因此,文章就自噬在天然药物活性成分延缓心血管系统衰老中的作用及研究进展进行综述。

风寒湿外邪作用于EPO影响痹证(类风湿关节炎)的发生

目的明确风寒湿外邪作用于促红细胞生成素(EPO)影响痹证(类风湿关节炎)的发生机制。方法(1)30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、单纯完全弗氏佐剂(CFA)组、风寒湿+CFA组,每组10只大鼠。单纯CFA组大鼠正常饲养14 d,风寒湿+CFA组大鼠风寒湿刺激14 d,再尾根部皮下注射0.1 mL含100μg热灭活结核杆菌(Mtb)的CFA诱导佐剂性关节炎(AIA)。分别于实验前、风寒湿刺激14 d及CFA免疫后7 d尾动脉取血,采用ELISA法检测血清EPO含量。(2)30只雄性SD大鼠随机分为单纯CFA组、风寒湿+CFA组、风寒湿+CFA+rhEPO组,每组10只大鼠。单纯CFA组正常饲养14 d,风寒湿+CFA组、风寒湿+CFA+rhEPO组,风寒湿刺激14 d,再尾根部皮下注射0.1 mL含100μg Mtb的CFA诱导AIA。风寒湿+CFA+rhEPO组自风寒湿刺激第1天起,尾静脉注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)。观察大鼠的发病时间和发病率;CFA免疫后8 d,腹主动脉取血,采用ELISA法检测血清TNF-α含量。(3)选取RA寒湿痹阻证伴慢性疾病性贫血患者、RA寒湿痹阻证伴缺铁性贫血患者、RA寒湿痹阻证无贫血患者及健康志愿者各20例,取静脉血,采用ELISA法检测血清EPO含量。结果(1)风寒湿刺激14 d及CFA免疫后7 d,风寒湿+CFA组大鼠血清EPO水平明显低于正常对照组大鼠和单纯CFA组大鼠(P<0.05)。(2)风寒湿+CFA+rhEPO组大鼠AIA发病时间和发病率与单纯CFA组相比无显著差异;风寒湿+CFA+rhEPO组大鼠血清TNF-α含量显著低于风寒湿+CFA组大鼠(P<0.01),而与单纯CFA组相比无显著性差异。(3)RA寒湿痹阻证伴慢性病贫血患者血清EPO含量显著高于健康志愿者(P<0.01),但却显著低于RA寒湿痹阻证伴缺铁性贫血组(P<0.05)。结论风寒湿外邪通过抑制EPO表达而影响痹证(类风湿关节炎)的发生。

基于“风寒湿三气杂至合而为痹”的类风湿关节炎病因病机与病证动物模型研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种以慢性侵蚀性关节炎为主要特征的自身免疫性疾病,属于中医“痹证”范畴,与中医古籍所记载的“历节”“鹤膝风”“尪痹”等病证相似。RA确切病因和发病机制尚不清楚,《素问·痹论》中“风寒湿三气杂至合而为痹也”是中医论治“痹证”的理论基础。阐释“风寒湿三气杂至合而为痹也”的科学内涵,明确风寒湿外邪在RA发生中的作用,对于促进中医药论治RA的理论提升和临床指导应用具有重要意义。文章综述自20世纪80年代以来,“风寒湿三气杂至合而为痹也”的现代研究和论证以及RA病证结合动物模型研究报道和进展,以期为中医药论治RA的理论传承和创新发展以及RA发病机制研究提供新思路。

青藤碱免疫抑制作用机制的研究进展

青藤碱是青藤Sinomenium acutum藤茎中的主要活性生物碱,具有显著的镇痛、抗炎、免疫抑制等药效作用,是一种应用前景良好的天然免疫抑制剂。大量研究表明青藤碱对众多免疫细胞(T细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞、肥大细胞)和免疫应答相关因子(细胞因子、活性氧、核因子-κB、细胞黏附分子)均具有免疫调节作用。通过综述近年来青藤碱免疫抑制作用的研究进展,以期为明确青藤碱作为自身免疫性疾病治疗药物的免疫抑制作用靶点,并揭示其作用信号通路途径提供研究思路。