高校贫困生信任状况及对策研究

目的:了解当前大学生对贫困生的信任状况,分析贫困生产生心理障碍的原因,探讨合理帮困助学方法。方法:采用问卷调查法,随机抽取某高校890名学生,使用自行设计问卷进行调查。结果:回收有效问卷872份。(1)被调查对象中,家庭低收入者176名(20.2%),其中132名(75%)经本人申请被确定为贫困生,44名未申报贫困生(;2)对贫困生的信任状况,50.6%的学生认为贫困生并不贫困,甚至有超消费行为(;3)低收入家庭学生和非低收入家庭学生对贫困生的信任存在显著差异(P<0.01)。结论:(1)非贫困生对贫困生的信任度低,可能是形成贫困生心理障碍的重要原因(;2)建立合理、有效的可持续发展帮困模式,恢复对贫困生的信任,是高校帮困工作不可忽视的重要内容。

活血通络解毒方对脑缺血Wistar大鼠血液流变学的影响

目的观察活血通络解毒方对脑缺血Wistar大鼠血液流变学的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分成5组,分别为假手术组、模型组和中药低、中、高剂量组。采用改良Longa法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,造模成功24 h后,经大鼠尾静脉取血检查血液流变学指标。治疗第7天评估各组神经功能缺损评分。治疗第14天,经大鼠腹主动脉取血再次检测血液流变学指标。结果中药各剂量组治疗后血液流变学指标均有改善(P<0.05),且高剂量组血液流变学指标改善较中低剂量组明显(P<0.05),中剂量组改善较低剂量组明显(P<0.05)。结论活血通络解毒方可改善缺血性Wistar大鼠血液流变学指标,这可能是治疗脑梗死的机制之一。

活血通络解毒方对脑缺血Wistar大鼠炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的研究活血通络解毒方对脑缺血Wistar大鼠神经缺损功能评分及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组,模型组,活血通络解毒方低剂量组、中剂量组、高剂量组5组。大鼠大脑中动脉栓塞模型造模成功24 h、7 d、14 d后,各组给予相应处理,分别分析比较检查各组神经功能评分情况及TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果假手术组无大鼠死亡,模型组死亡2只,分别死于术后第2日、第8日,活血通络解毒方高剂量组死亡2只,分别死于术后第6日和第9日。活血通络解毒方中、低剂量组未见动物死亡。造模后各组大鼠神经功能缺损评分与假手术组比较均升高(P<0.01)。各治疗组在治疗后其评分与模型组比较均降低(均P<0.05),且中剂量组神经功能缺失评分第7 d明显低于模型组(P<0.01)。治疗中剂量组神经功能缺失评分从术后第7日、14日均低于高剂量组和低剂量组(P<0.05),高剂量组和低剂量组评分差别不大(P>0.05)。造模后24 h各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平与假手术组比较均明显升高(均P<0.05),而模型组、高、中、低剂量组间比较则差别不大(均P>0.05)。术后2周假手术组、模型组TNF-α、IL-1β、IL-6水平与本组术后24 h比较差别不大(均P>0.05);术后2周高、中、低剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6水平与本组术后24 h比较均下降(均P<0.05),且中剂量组下降最明显(P<0.05)。术后2周高、中、低剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6水平与模型组同期比较均下降(均P<0.05)。结论活血通络解毒方可改善缺血性Wistar大鼠神经功能缺损评分及其炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,这可能是干预脑梗死的机制之一。

角膜干细胞重建眼表后泪膜稳定性改变的试验研究

目的:研究角膜缘干细胞重建眼表术后泪膜生理功能改变,探讨利用角膜缘干细胞移植重建眼表的有效性和评价指标。方法:以健康雄性新西兰兔为实验对象,取左眼角膜缘干细胞体外培养,然后进行眼表重建,观察泪膜生理功能改变情况。结果:采用羊膜为载体培养角膜缘干细胞,移植修复眼表结构后,眼表细胞形态与烧伤前相似;泪膜破裂时间测试,修复后与烧伤后有显著差异(P<0·05),修复后与烧伤前无显著差异(P>0·05)。结论:利用角膜缘干细胞培养可能是重建眼表有效途径,修复后细胞结构形态和泪膜生理功能恢复良好;眼表细胞结构形态分析和泪膜破裂时间是良好的眼表重建疗效分析指标。

何首乌抗诱变作用的实验研究

目的:系统研究何首乌的抗诱变作用及剂量效应。方法:采用小鼠骨髓细胞微核(MN)实验和染色体畸变(CA)实验,人体外周血淋巴细胞姐妹染色单体交换(SCE)和微核(MN)实验、中国仓鼠卵巢(CHO)细胞染色体畸变(CA)实验等5种测试系统,研究何首乌的抗诱变作用。每个实验中,分别设空白对照组、阳性对照组、何首乌高剂量组、何首乌中剂量组和何首乌低剂量组。制备出微核及染色体畸变标本后,在光镜下观察、计数。结果:与阳性(CPP)组比较,小鼠骨髓细胞MN实验中,何首乌3个剂量组有极显著性差异(P<0.01);小鼠骨髓细胞CA实验中,何首乌3个剂量组均有极显著差异(P<0.01)。与阳性(MMC)组比较,人体外周血淋巴细胞SCE实验中,何首乌3个剂量组对MMC诱发的SCE增高有明显地抑制作用(P<0.05或P<0.01);人体外周血淋巴细胞MN实验中,何首乌3个剂量组对MMC诱导的MN率增高有明显地抑制作用(P<0.01);CHO细胞CA实验中,何首乌3个剂量组均能显著降低由MMC诱发的CHO染色体畸变率(P<0.01)。结论:何首乌无论是体内还是体外实验均表现出抗诱变活性。

ROS/JNK通路在槲皮素抑制异烟肼诱导肝细胞凋亡中的作用

为探讨ROS/JNK通路在槲皮素(Que)抑制异烟肼(INH)诱导L-02细胞凋亡中的作用,将L-02细胞随机分为对照组(control)、异烟肼组(INH)、槲皮素低剂量组(Que-L)和槲皮素高剂量组(Que-H).细胞培养24 h后,采用MTT法检测L-02细胞存活率;比色法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Hoechst 33258荧光染色法评价细胞凋亡情况;比色法检测细胞裂解液中Caspase 3活性;荧光探针DCFH-DA检测细胞线粒体ROS水平;Western blot法检测细胞中p-JNK蛋白表达水平.结果发现:与对照组比较,INH组的细胞存活率明显降低(P<0.01),而LDH活性、细胞凋亡率、Caspase 3活性明显升高(P<0.01),细胞线粒体ROS水平及细胞中p-JNK蛋白表达明显增高(P<0.01);与INH组比较,经槲皮素处理后细胞存活率明显增高,而LDH活性、细胞凋亡率及Caspase 3活性明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞线粒体ROS水平及细胞中p-JNK蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01),槲皮素高剂量组的效应更明显.可见,槲皮素对INH诱导的肝细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与其抑制ROS/JNK通路有关.

“一体两翼三融四合”实验教学模式在药理学实验教学中的应用

目的:为了探讨“一体两翼三融四合”实验教学模式在临床医学专业药理学实验教学中的应用效果。方法:以我院2019级临床医学专业本科生为研究对象,随机选取2个班作为试验组(49人)和对照组(46人)。对照组采用传统的实验教学模式,试验组应用“一体两翼三融四合”实验教学模式。通过实践考评成绩比较分析2组学生的基础知识和基本技能掌握程度及实践应用能力和科研创新能力等,并采用问卷调查形式评价该实验教学模式的教学效果。结果:试验组学生的实践应用能力、科研创新能力测试的成绩及总分均明显高于对照组(P<0.01)。试验组绝大多数学生认为该实验教学模式能激发学生自主学习积极性,提高综合分析问题及解决实际问题能力,增强专业实践技能、提高实践应用能力,培养创新意识、提高科研创新能力,培养医风医德、提高综合素质等。结论:该模式能充分发挥学生主体作用,提高学生实践应用能力和科研创新能力,培养学生科研创新思维和综合素质。

荷叶、五倍子提取物对口腔细菌及生物膜影响

目的:初步研究荷叶水提取物、乙醇提取物以及五倍子水提取物对口腔细菌及生物膜的影响,探讨两者防龋应用前景。方法:荷叶、五倍子经提取分别得荷叶水提取物、荷叶乙醇提取物以及五倍子水提取物;将自口内分离所得"口腔细菌"接种于BHI平板,并经上述提取物处理后,计数菌落及测量抑菌圈;在载玻片上定植分离得到"口腔细菌",以形成生物膜体外模型,再于实验组分别加入经1∶3∶9浓度梯度稀释后的提取物,培养完成后经结晶紫染色,在显微镜下观察摄像,以同质量分数的蔗糖溶液、蒸馏水及乙醇溶液作为对照。结果:五倍子3个浓度梯度的类药敏实验组,均有明显的抑菌圈,荷叶提取物原液1∶3梯度稀释者有较明显的抑菌圈,且其菌落数与纯水组差异有统计学意义(P<0.05);建立口腔生物膜体外模型,并经显微镜数字摄像系统所摄得图像可见,相比于对照组荷叶水、乙醇提取物及五倍子作用后所形成的口腔生物膜染色均较浅,结构均较稀疏,且其作用随着提取物浓度的增大而增大。结论:荷叶提取物、五倍子可有效抑制口腔细菌;荷叶提取物及五倍子对口腔生物膜形成均有较明显的抑制作用。

血浆脂质体与双向情感障碍的因果关联:一项孟德尔随机化研究

目的:探索血浆脂质体与双向情感障碍(BD)间的因果关联。方法:从全基因组关联研究(GWAS)的汇总统计数据库中获取179种血浆脂质体和BD的GWAS数据,将与血浆脂质体有关的单核苷酸多态性(SNPs)作为工具变量用于初步双样本孟德尔随机化(MR)分析。对初步MR分析中符合筛选要求的脂质体进行复制分析与mate分析,以进一步探索脂质体与BD间因果关联的稳健性。结果:初步MR分析显示有13种血浆脂质体与BD存在因果关联,这种因果关联经FDR校正后消失。但mate分析结果显示,磷脂酰胆碱(16:0_18:1)(OR=1.123,P=0.001)、磷脂酰胆碱(16:0_18:3)(OR=1.087,P=0.001)、磷脂酰胆碱(16:0_20:2)(OR=1.092,P=0.001)、三酰基甘油(52:5)(OR=1.090,P=0.001)、三酰基甘油(51:3)(OR=1.081,P=0.001)、三酰基甘油(52:3)(OR=1.052,P=0.023)、鞘磷脂(d36:1)(OR=1.046,P=0.031)是BD的潜在危险因素,而磷脂酰乙醇胺(O-16:1_22:5)(OR=0.931,P=0.004)是BD的保护因素。结论:血浆脂质体与BD存在潜在的因果关联,但具体的作用机制还需实验性研究进一步论证。

番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导的脉络丛上皮细胞炎症损伤及TLR4信号通路的作用

目的探讨番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导脉络丛上皮细胞炎症损伤的保护作用及可能机制。方法成年健康清洁级雄性SD大鼠40只,体质量(250±18.7g),随机分为空白对照、阿尔茨海默病(AD)模型、阿尔茨渊默病(AD)+番茄红素Ⅰ[ig.5 mg/(kg·d)]、AD+番茄红素Ⅱ[ig.10mg/(kg·d)]、番茄红素[ig.10mg/(kg·d)]共5组,每组8只。适应性饲养1w后,采用脑立体定位仪将8μg凝聚态Aβ1-42注入双侧大鼠海马区,建立AD动物模型。三个干预组连续灌胃番茄红素40 d,1/d。在造模后的第2、3、4、5w末进行水迷宫实验,评估大鼠学习记忆力。实验结束后,处死动物取血离心,ELISA法测定血清中TNF-α、IL-1β及IL-6β含量。RT-q PCR、Western blot法检测脉络丛上皮TLR4、NF-κB p65 mRNA、蛋白表达及海马神经元PS-1、β-APP mRNA、蛋白表达。结果神经行为结果显示,AD组大鼠平均逃逸时间及靶象限活动时间显著高于空白对照组(P<0.05),而番茄红素干预后,显著低于AD组(P<0.05)。血清中TNF-α、IL-1β及IL-6β含量结果显示,AD组大鼠TNF-α、IL-1β及IL-6β含量显著高于空白对照组(P<0.05),而番茄红素干预后,TNF-α、IL-1β及IL-6β含量显著降低(P<0.05)。脉络丛上皮TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达结果显示,AD组大鼠TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著高于空白对照组(P<0.05),而番茄红素干预后TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著低于AD组(P<0.05)。海马神经元PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达结果显示,AD组海马神经元PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达显著高于空白对照组(P<0.05),而番茄红素干预后海马PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导脉络丛上皮炎症损伤有一定的保护作用,其作用机制可能通过脉络丛上皮TLR4信号通路,抑制炎症介质的产生,缓解AD的病理进程。