肺癌和肺外器官恶性肿瘤组成的多原发癌281例临床分析

背景与目的:随着肿瘤诊断水平的提高,肺及肺外器官多原发癌的发现逐渐增多,而其临床特征和预后尚未完全明了。本研究回顾性分析肺及肺外器官恶性肿瘤组成的多原发癌临床特征、吸烟影响、肺癌与肺外器官恶性肿瘤间关系及预后。方法:收集本院1990年1月至2000年12月收治的发生于肺及肺外器官的多原发癌患者资料281例:115例首发器官为肺,继发器官为肺或肺外器官(A组);166例首发器官为肺外器官,继发器官为肺(B组)。分析两组患者的临床特征及预后。结果:A、B两组性别比无差异(P=0.51)。诊断第一原发癌时患者中位年龄A、B两组间有显著性差异(62.5岁vs.54.5岁,P=0.02);但诊断重复癌时患者中位年龄两组无显著性差异(64.5岁vs.63.5岁,P=0.08)。第一原发癌与重复癌的时间间隔,A组与B组有显著性差异(36.0个月vs.49.0个月,P<0.001)。A组中Ⅰ～Ⅱ期肺癌占83.9%,B组占63.7%,A组肺癌病理分期较B组早(P<0.01)。从第一原发癌确诊算起,A、B两组中位生存时间分别为69.0个月和87.5个月,5年生存率分别为59.0%和70.0%,B组优于A组(P<0.001)。从重复癌确诊算起,A、B两组中位生存时间分别为25.0个月和28.0个月,5年生存率分别为10.5%和13.5%,两者无显著性差异(P=0.92)。重复癌多见部位依次是肺第二原发癌、上呼吸道、乳腺、食道、结直肠、胃、宫颈。吸烟是引起肺及上呼吸道多原发癌危险因素。结论:发生于肺及肺外器官的多原发癌中,肺外恶性肿瘤可发生在多个脏器,其中肺第二原发癌和上呼吸道恶性肿瘤发生率较高,吸烟是其潜在的危险因素。首发器官为肺外器官的多原发癌患者,与首发器官为肺的患者相比,患第一原发癌时其年龄较小,预后较好,出现重复癌间隔时间较长。

多聚免疫球蛋白受体(pIgR/SC)在肺癌组织的表达及其临床意义

背景与目的:探讨多聚免疫球蛋白受体(polymeric immunoglobulin receptor/secretory component,pIgR/SC)在肺癌组织中的表达情况及其临床意义。材料与方法:采用大样本石蜡包埋组织(包含344例肺鳞癌、93例肺腺癌、47例小细胞肺癌以及30例同组患者的正常肺组织)构建的组织微阵列,进行免疫组织化学(SP法)染色,分析pIgR/SC蛋白表达情况及其与肺癌临床分期和病理分级间的关系。结果:pIgR/SC蛋白在肿瘤组织(尤其是非小细胞肺癌)中的表达水平(54.1%)显著高于正常对照组织(6.7%),其差异具有统计学意义(P<0.001);在肺癌组织不同病理类型之间的差异具有统计学意义(P<0.001),其表达的阳性率从高到低依次为:鳞癌66.3%>腺癌34.4%>小细胞肺癌4.3%。而pIgR/SC蛋白表达水平在肺癌的临床分期和组织分级间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:pIgR/SC蛋白的异常表达反应了肺癌细胞组织学来源的差异,其过表达可能出现在肺癌(尤其是鳞癌)发生发展的早期阶段。

黄芪预处理大鼠心肌保护效应的实验研究

目的 本文研究黄芪预处理对大鼠心肌的保护效应以及心肌保护效应与热休克蛋白之间的关系。方法 用在体大鼠复制缺血再灌注损伤模型 ,将大鼠随机分成对照组、缺血再灌组、黄芪组三组 ,观察心肌组织学、SOD酶的活性、MDA含量变化、心肌梗死范围和HSP70蛋白的表达的变化。结果 黄芪预处理组明显减少梗死面积和减少MDA的产生 ,保护细胞中SOD酶活性和超微结构 ,HSP70表达水平明显高于对照组及缺血再灌注组。结论 黄芪处理可减少缺血再灌注心肌损伤 。

安氟醚对离体鼠心的心肌保护作用

目的 :探讨安氟醚 (enflurane ,EF)对离体缺血再灌注 (Ischemic/reperfusion,I/R)鼠心模型有氧代谢的影响及与缺血预处理 (Ischemicpreconditioning,IPC)比较。方法 :分 4组 ,对照组、缺血再灌注组、安氟醚组、缺血预处理组 ,离体I/R鼠心采用主动脉根部顺行恒温灌注 ,观察心肌超微结构、CAT和CCO活性。结果 :缺血再灌注组的超微结构损伤严重 ,而安氟醚组、缺血预处理组超微结构基本完整 :从CAT和CCO活性方面 ,同安氟醚组、缺血预处理组相比 ,缺血再灌注组损伤严重 (P <0 0 5 ) ,而前两组间CAT和CCO活性无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :安氟醚能改善离体I/R鼠心肌有氧代谢及抗氧自由基的作用 ,因此对心肌有保护作用。

肺癌组织的HLA-Ⅰ类分子表达与临床病理因素关系

目的研究肺癌组织的人类白细胞抗原I类分子HLA-A,B,C,G的表达情况以及临床病理因素关系。方法抗HLA-A,B,C单克隆抗体(mAb)W6/32,抗HLA-G(mAb)GG11,以免疫组化S-P法检测49例肺癌中的HLA-A,B,C,G抗原表达情况,同时收集肺癌患者临床特征。结果小细胞肺癌、鳞癌和腺癌的HLA-A,B,C抗原表达有不同程度的下降或缺失,小细胞肺癌HLA-A,B,C抗原下降和缺失率最高(P<0.05);而不同病理分期、分级的肺癌HLA-A,B,C抗原表达并无差异(P>0.05)。HLA-G在49例原发肺癌癌细胞中均无阳性表达,但4例肿瘤组织旁的部分免疫细胞上有阳性表达。结论肺癌HLA-A,B,C抗原表达下降与肺癌组织类型相关,而与临床病理因素无关;HLA-G在肺癌细胞无表达,而部分免疫细胞表达HLA-G。

p27蛋白在肺鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的：研究p27蛋白在肺鳞状细胞癌中的表达，并探讨其与预后及临床病理学特征之间的关系。方法：应用免疫组化法检测p27蛋白在73例肺鳞状细胞癌中的表达水平，并用log－rank检验检测p27表达与生存时间的关系。Cox回归模型作单因素、多因素预后分析。结果：p27在肺鳞状细胞癌中高表达率为39．8％（29／73），低表达率为60．2％（44／73），p27的表达与肺鳞状细胞癌患者术后生存期及肿瘤分化程度显著性正相关，并可作为一个独立的判断预后的指标。但其表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期均无关。结论：p27表达指数可作为判断肺鳞状细胞癌预后的重要指标。

食管鳞癌miRNA-31表达与临床因素相关分析

目的食管鳞癌miRNA-31表达水平与各临床因素的关系分析。方法收集本院胸外科2012年1月-2013年1月手术切除的经病理医生确诊的食管鳞癌患者的癌组织以及相应癌旁组织冷冻标本40例,采用RT-PCR法检测各组织标本的miRNA-31表达水平,分析其与临床特征之间的关系。结果食管鳞癌组织miRNA-31相对表达量与癌旁组织表达量差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。TNM分期(Ⅲ/Ⅳ)食管鳞癌的miRNA-31表达水平较TNM分期(Ⅰ/Ⅱ)明显上升,差异具有同意学意义(P<0.05)。局部浸润(T3/T4)食管鳞癌miRNA-31表达水平较局部浸润(T1/T2)明显上升(P<0.05)。结论食管鳞癌组织miRNA-31表达与食管鳞癌的转移性和TNM有关。

沉默C/EBPβ抑制肺腺癌A549的恶性生物学行为

目的探讨C/EBPβ对肺腺癌A549细胞的增殖、平板克隆形成率、迁移、侵袭能力的影响。方法转染C/EBPβsiRNA的肺腺癌A549细胞记为C/EBPβ-siRNA组,转染siRNA control后的肺腺癌A549细胞记control-siRNA组。应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法,RNA干扰技术辅助,沉默肺腺癌A549细胞中C/EBPβ表达后,检测细胞增殖活性及平板克隆形成率;利用Transwell小室迁移法、Transwell小室侵袭实验分别检测C/EBPβ沉默肺腺癌A549的迁移能力、侵袭能力。结果作用72h后,C/EBPβ-siRNA组抑制肺腺癌A549细胞增殖能力较control-siRNA组有显著性差异(P<0.01)。与control-siRNA组相比,C/EBPβ-siRNA组细胞克隆形成率显著降低(P<0.01)。沉默C/EBPβ-siRNA组细胞迁移能力明显弱于control-siRNA组(P<0.01)。沉默C/EBPβ-siRNA组细胞侵袭能力明显弱于control-siRNA组(P<0.01)。结论沉默C/EBPβ对肺腺癌A549细胞有明显抑制作用。

TPX2在肺鳞状细胞癌及其癌前病变中的表达和意义

目的探讨 Xklp2靶蛋白(targeting protein for Xklp2,TPX2)在肺鳞癌及其癌前病变中的表达和意义。方法 Western blot 分析 TPX2蛋白在2株肺鳞癌细胞系和4株永生化支气管上皮细胞系中的表达。逆转录聚合酶链反应分析21对新鲜肺鳞癌组织及其远端正常肺组织 TPX2的 mRNA表达水平。构建肺癌组织微阵列,针对其中的319例肺鳞癌患者的组织样品及其相应的114例癌前病变组织的常规石蜡切片进行 TPX2免疫组织化学(SP 法)染色,结果与临床病理参数比较分析。结果 TPX2蛋白在被测肺鳞癌和永生化支气管上皮细胞系中均有水平不一的表达。在新鲜组织标本中76.2%的肿瘤组织较正常组织 TPX2 mRNA 明显高表达。免疫组织化学分析结果显示,TPX2蛋白的表达在肿瘤组织(64.2%)中明显高于正常组织,且与肿瘤组织病理学分级、临床分期及淋巴结转移相关。TPX2蛋白在肺鳞癌的癌前病变中的表达显著高于正常组织,且随支气管上皮病变程度加重(鳞状化生、不典型增生、原位癌)而增高。结论 TPX2蛋白的表达有可能促进支气管上皮癌变和肺鳞癌进展,而且是肺鳞癌淋巴转移的危险因素。TPX2有望成为监测肺鳞癌发生发展的候选标志物。