黄芪联合糖皮质激素治疗特发性肺纤维化的临床疗效

目的探讨黄芪联合糖皮质激素对特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)患者呼吸困难、胸部影像学、血气分析、肺功能、PO2和SaO2指标的影响。方法对47例IPF患者除常规抗感染及吸氧等基本治疗外,分组采用糖皮质激素联合黄芪治疗或糖皮质激素治疗。比较两组患者治疗前及治疗后6个月呼吸困难、胸部影像学、血气分析、肺功能、静息PO2,和运动SaO2指标的变化。结果两组IPF患者治疗前与治疗后比较,症状及肺部CT表现均得到明显改善(P<0.05),肺总量、肺活量及PO2、SaO2、DLCO治疗后明显上升(P<0.05),采用糖皮质激素联合黄芪治疗组与单纯糖皮质激素治疗组比较,肺总量、肺活量及PO2有显著性差异(P<0.05)。结论黄芪联合糖皮质激素治疗IPF,能更有效改善患者的肺功能和血气,缓解症状,提高患者的生活质量和解善预后。

人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多耐药的逆转作用

目的观察人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多耐药的逆转作用并探讨其机制。方法 将32只接种获得性多药耐药Lewis肺癌细胞的小鼠随机分成4组:荷瘤对照组、多柔比星(ADM)组、人参皂苷Rg3组和人参皂苷Rg3联合多柔比星(ADM)组。各组予以相应干预,观察肿瘤生长情况,肿瘤接种24天处死全部小鼠,剥取皮下移植肿瘤,称瘤重,计算抑瘤率,收集移植瘤标本行免疫组织化学检测P-糖蛋白(P-glycaprotein,p-Gp)和多药耐药相关蛋白1的表达,并行RT-PCR半定量检测多药耐药基因(multidrug resistance,MDR1)mRNA、多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)mRNA表达。结果 (1)各用药组肿瘤的生长受到不同程度抑制,瘤重低于对照组,其抑瘤率分别为10.5%、36.3%、56.2%,联合用药组抗瘤作用进一步增强。(2)免疫组织化学:p-Gp及MRPl蛋白质的表达具有一致性,对照组和ADM组表达较高,而人参皂苷Rg3组和联合组表达明显降低,其中对照组和ADM组比较,人参皂苷Rg3组和联合组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而人参皂苷Rg3组和联合组与对照组和ADM组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。(3)RT-PCR:与对照组和ADM组比较,人参皂苷Rg3组和联合组MDR1 mRNA荧光强度降低,人参皂苷Rg3组、联合组同对照组及ADM组比较MDR1 mRNA相对量减小,差异均有统计学意义(P<0.01),而对照组同ADM组比较,人参皂苷Rg3组同联合组比较差异未见统计学意义,MRP1 mRNA的表达与MDR1 mRNA类似。结论 人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多药耐药有逆转作用,其作用机制可能是下调MDR1 mRNA、MRP1 mRNA及其蛋白的表达。

苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤生长的影响及其机制

背景与目的:有研究表明,苏拉明对恶性肿瘤有明显抑制作用,但有关其对肺腺癌体内抗瘤作用的报道很少。本实验观察苏拉明对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤生长和转移的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将32只接种LA795肺腺癌细胞T739的小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组(苏拉明加顺铂组),每组8只。用药16d,观察肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,取出双肺并剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数并算出肺表面结节转移抑制率;收集移植瘤标本,称重和测量体积,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、P-选择素和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果:顺铂组、苏拉明组、联合组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分别为34.9%、23.8%、57.3%;苏拉明组及联合组与对照组和顺铂组相比肺转移发生率、肺表面转移结节数明显下降(P<0.05),而顺铂组与对照组比较差异则无统计学意义。EGFR和P-选择素的表达对照组高于顺铂组、苏拉明组、联合组,对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组EGFR表达的灰度值分别为157.7±6.1、130.7±5.9、110.3±5.8、89.2±5.4,P-选择素表达的灰度值分别为134.5±5.7、117.9±5.1、96.2±5.4、78.3±4.5,各用药组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组增殖指数(S phase fraction,SPF)分别为(89.7±3.8)%、(68.8±4.0)%、(65.2±4.2)%、(51.3±4.2)%,各用药组SPF都比对照组低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,其作用机制可能为通过调控肿瘤细胞中的EGFR和P-选择素表达,从而抑制肿瘤细胞增殖和减少肿瘤细胞的粘附而防止转移。

低分子肝素钙治疗AECOPD合并肺心病的疗效分析

目的探讨低分子肝素钙在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺心病中的临床意义。方法76例诊断为AECOPD合并肺心病的患者分为治疗组40例,对照组36例,两组病人均按常规给予低流量吸氧、抗感染、解痉平喘、止咳祛痰、纠正水电解质失衡、营养支持及必要时予糖皮质激素和呼吸兴奋剂治疗,治疗组加用低分子肝素钙抗凝治疗。结果治疗组治疗10天后全血黏度、血浆黏度、RBC压积、动脉血氧分压和动脉血二氧化碳分压及动脉血氧饱和度好转较对照组明显,治疗组症状开始改善的时间为(5±2)天,住院时间为(11±3)天,对照组症状改善的时间为(8±3)天,住院时间为(17±5)天。结论低分子肝素钙治疗AECOPD合并肺心病可改善患者血液流变学、血气分析、提高肺功能及增强疗效,住院时间缩短,值得临床推广。

人参皂苷Rg3对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用及其与肿瘤相关巨噬细胞的关系

目的研究人参皂苷Rg3(ginsenoside Rg3,Rg3)对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长和转移的抑制作用及其相关机制。方法构建高转移肺腺癌小鼠移植瘤模型,将24只接种高转移性Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠随机分成3组:对照组、顺铂(Cisplatin,DDP)组和Rg3组。给予相应药物干预,于接种后24日处死各组小鼠,剥离皮下肿瘤,取出双肺,计算肺转移发生情况,免疫组织化学检测皮下移植瘤中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)和微血管密度(microvessel density,MVD)的表达并定量分析。结果 DDP组、Rg3组抑瘤率分别为39.20%、54.86%,与对照组比较,瘤重差异有统计学意义(P<0.01),肺表面结节转移抑制率分别为30.25%,58.57%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),对照组、DDP组和Rg3组TAMs分别为(47.21±12.06)、(45.67±11.90)、(16.11±6.32),MVD分别为(24.57±4.59)、(23.52±4.74)、(14.17±2.43)。结论 Rg3对肺腺癌移植瘤的生长和转移具有抑制作用,其机制可能与其抑制肿瘤内TAMs在肿瘤基质中浸润及抑制微血管生成有关。

槲皮素联合顺铂对肺腺癌小鼠移植瘤Bcl-2和Bax表达的调控及意义

目的:观察槲皮素联合顺铂对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤的抑制作用,检测移植瘤中Bcl-2和Bax的表达水平及肿瘤细胞凋亡指数,探讨其作用机制。方法:将32只接种了LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成对照组(A组)、顺铂组(B组)、槲皮素组(C组)、槲皮素+顺铂组(D组)。用药16 d后,观察肿瘤生长情况,接种后24 d活杀各组小鼠,移植瘤标本称瘤体质量和测量体积,免疫组织化学和图像分析系统定量检测肿瘤组织的Bcl-2和Bax表达,原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果:B、C、D各用药组肿瘤的生长受到明显抑制,瘤体质量明显低于A组,其抑瘤率分别为38.57%、26.03%和51.58%,联合用药组抗瘤作用进一步增强。Bcl-2表达在A组高于B、C、D组,Bax表达在A组明显低于B、C、D组,各用药组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肿瘤细胞的凋亡指数在各用药组都比对照组明显提高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:槲皮素联合顺铂可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长,其作用机制可能是通过调控肿瘤中Bcl-2和Bax的表达,从而抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。

黄芪甲甙对实验性肺纤维化大鼠瘦素表达的影响

目的研究黄芪甲甙对肺纤维化大鼠的治疗作用及对肺组织中瘦素表达的影响。方法 36只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和黄芪甲甙干预组。模型组和干预组气管内注射博来霉素(BLM,5mg/kg)诱导肺纤维化,对照组在相同条件下给予生理盐水。第二天起干预组大鼠每天经胃管灌服0.1g/L黄芪甲甙2mL,其余两组相同条件下给予生理盐水。治疗的第7天和第28天,处死动物取出肺组织,进行病理学观察;用免疫组化和RT-PCR观察各组鼠肺组织瘦素蛋白及mRNA表达的水平。结果病理学观察显示:与模型组比较,干预组肺泡炎和纤维化程度均减轻;与模型组比较,干预组瘦素蛋白及mRNA表达显著降低。结论黄芪甲甙可能通过抑制瘦素的过度表达,对实验性大鼠肺纤维化具有良好的治疗作用。

果王素对肺腺癌生长及其相关氧化应激的影响

目的探讨果王素对小鼠肺腺癌生长及其相关氧化应激的影响。方法 32只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠随机分成4组,每组8只。A组:蒸馏水0.3 m L/(鼠·次)接种第4天每天灌胃1次;B组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素60 mg/(kg·次),体积为0.3 m L/(鼠·次);C组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素120 mg/(kg·次),体积为0.3 m L/(鼠·次);D组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素180 mg/(kg·次),体积为0.3 m L/(鼠·次);于接种后第20天处死各组小鼠,计算抑瘤率,测定肿瘤匀浆中氧化酶及抗氧化酶活性,RT-PCR检测肿瘤TRX mRNA表达,免疫组化检测肿瘤TRX蛋白的表达。结果 B、C、D组的抑瘤率分别为8.05%、11.37%、14.95%,B、C、D组MDA和LPO含量与A组比较差异有统计学意义(P<0.01),A组小鼠癌组织SOD和GSH-Px活性较低,B、C、D组SOD和GSH-Px含量与A组比较差异有统计学意义(P<0.01),与A组比较,B、C、D组TRX mRNA及TRX蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论果王素能抑制肺腺癌的生长,其可能机制为清除氧自由基,抑制氧化应激及下调TRX mRNA及TRX蛋白表达。

果王素对肺腺癌小鼠移植瘤转移的抑制作用及机制

目的观察果王素对肺腺癌小鼠移植瘤肺转移的抑制作用,并初步探讨相关机制。方法 40只接种Lewis肺腺癌的C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成5组,分别为对照组、高剂量果王素组、化疗组(GP方案)、低剂量果王素联合化疗组及高剂量果王素联合化疗组,给予相应药物干预,于接种后20天处死各组小鼠,观察肿瘤肺转移情况,免疫组织化学检测肿瘤T-钙黏蛋白(T-cadherin,T-cad)、乙酰肝素酶蛋白(heparanase,Hpa)的表达,RT-PCR检测肿瘤T-cad mRNA、Hpa mRNA的表达。结果各用药组肺转移结节数明显低于对照组(均P<0.05),高剂量果王素联合化疗组转移结节数明显低于其他组(均P<0.01),高剂量果王素组和高剂量果王素联合化疗组转移抑制率与其他各组比较明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01);对照组T-cad蛋白的表达水平最低,低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素组、高剂量果王素联合化疗组同对照组比较T-cad表达明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.01),T-cad mRNA表达与T-cad蛋白表达呈一致性;对照组Hpa的表达水平最高,低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素组、高剂量果王素联合化疗组同对照组比较Hpa表达明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.01),Hpa mRNA表达与Hpa蛋白表达呈一致性。结论果王素能明显抑制肺腺癌小鼠移植瘤肺转移,其机制可能与T-cad蛋白及mRNA的表达上调和Hpa蛋白及mRNA的表达下调有关。

无创通气在治疗肺性脑病昏迷患者的疗效初探

目的评价双水平气道正压无创通气对慢性阻塞性肺疾病并肺性脑病昏迷患者的临床疗效。方法 39例COPD并肺性脑病昏迷患者在综合治疗基础上用BiPAP无创通气治疗,观察治疗前后血气分析与临床症状的变化。结果 39例患者治疗后,血气分析与临床症状较治疗前明显改善,疗效评价为显效84.61%,有效5.13%,总有效率89.74%。结论肺性脑病昏迷患者并非无创通气的严格禁忌证,在严密监测和精心护理下,BiPAP对COPD呼吸衰竭并肺性脑病昏迷患者具有积极的治疗意义。

BiPAP治疗不同原因引起的呼吸衰竭的效果评价

目的研究双水平气道正压通气治疗AECOPD及重症CAP所致呼吸衰竭的治疗效果。方法在常规治疗基础上加用双水平正压通气治疗呼吸衰竭46例,其中AECOPD患者24例,重症CAP(社区获得性肺炎)22例。观察两组的治疗效果。结果两组患者的PaO2和SaO2改善较显著,且AECOPD组改善时间、插管率、病死率、均明显低于重症CAP组。结论用B iPAP呼吸机经面罩气道正压通气对AECOPD及重症CAP合并呼吸衰竭的治疗效果较为肯定,尤其对AECOPD以呼吸肌疲劳为主无大量痰液潴留的效果更佳。

普罗布考对早期糖尿病肾病患者血清超敏C反应蛋白和炎性因子表达的影响

目的观察普罗布考对早期糖尿病肾病患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和炎性细胞因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)水平的影响。方法将74例患者随机分为常规治疗组(A组)和普罗布考组(B组)。B组在常规治疗基础上加用普罗布考500 mg/次,每日2次,疗程8周。比较两组患者治疗前后血糖、血脂、24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、hs-CRP及血清IL-1、IL-6水平。结果治疗前两组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、UAER,hs-CRP,IL-1和IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗第8周后,A组与治疗前比较,TC,TG,LDL-C,HDL-C,UAER,hs-CRP和IL-1水平无显著变化(P>0.05);B组与治疗前比较,TC,TG,LDL-C,UAER,hs-CRP,IL-1和IL-6水平显著下降(P<0.05或P<0.01)。与A组比较,B组治疗8周后TC,TG,LDL-C,UAER,hs-CRP,IL-1和IL-6水平显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论普罗布考在发挥降脂作用的同时,可显著降低早期糖尿病肾病患者血清hs-CRP及炎症介质IL-1,IL-6的水平,延缓肾损害。

肺复张通气策略在急性呼吸窘迫综合征治疗中的临床应用

【目的】探讨肺复张通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效和风险。【方法】随机将ARDS患者分成对照组和治疗组,对照组在常规治疗的基础上,应用PB760呼吸机采用小潮气量和最佳呼吸末正压(PEEP)的肺保护性通气策略进行机械通气,治疗组在对照组的机械通气治疗基础上再应用肺复张策略。记录肺复张前及肺复张后12 h2、4 h、72 h的氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)以及是否出现气压伤等并进行对比分析。【结果】治疗组与对照组比较在肺复张后12 h、24 h、72 h的氧合指数(PaO2/FiO2)均明显改善(P<0.05)、PaCO2均明显降低(P<0.01),两组气压伤发生率差异无显著性(P>0.05)。【结论】采用小潮气量和最佳PEEP联合肺复张策略治疗ARDS是安全有效的。

急性肺损伤大鼠肺组织中NF-КBp65和IL-8表达的意义及黄芪的干预作用

目的:研究内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织中核因子-КBp65(nuclear factor-kappaB,NF-КBp65)和白细胞介素8(interleukin 8,IL-8)的表达,用黄芪干预,观察和探讨黄芪对ALI的治疗效果及作用机制。方法:24只Wistar大鼠,随机均分成三组。对照组,706代血浆2 ml/(kg.只)尾静脉注射;模型组,LPS6mg/(kg.只)溶于706代血浆2 ml/(kg.只)尾静脉注注;黄芪组,LPS用法同模型组,2 h后尾静脉注射黄芪2 ml/(kg.只)。观察各组动物反应,黄芪干预2 h后颈动脉快速放血处死,行动脉血气分析,右肺称湿重后,90℃烘箱内24 h至恒重,称干重,计算湿/干重比(Wet weight/Dry weight,W/D)。左肺4%甲醛固定、石蜡包埋、组织切片(5μm),HE染色,病理观察,免疫组化及图像分析系统检测NF-КB和IL-8的表达。结果:黄芪组呼吸窘迫减轻,对照组、模型组、黄芪组呼吸频率分别为(44.2±3.5)次/min,(112.7±6.1)次/min,(71.8±4.3)次/min;血气分析:动脉血氧分压(PaO2)分别为(12.51±0.38)kPa,(9.01±0.72)kPa,(11.27±0.51(kPa;二氧化碳分压(PaCO2)分别为(4.07±0.17)kPa,(4.60±0.41)kPa,(4.30±0.43)kPa;PH值分别为(7.39±0.04)kPa,(7.33±0.14)kPa,(7.35±0.08)kPa。肺湿/干比分别为(5.1±4.3),)11.3±3.8),(7.8±3.6)。模型组肺组织有典型的ALI病理学改,黄芪干预后,病理学改变较模型组轻。NF-КBp65表达的灰度值分别为(169.4±6.57),(107.6±5.81),(148.3±6.47),IL-8表达的灰度值分别为(181.6±7.18),(122.4±5.27),(154.1±6.39)。结论:ALI大鼠肺组织中NF-КBp65和IL-8表达明显升高,ALI的发病机理可能与NF-КBp65和IL-8表达升高所致的炎性反应调控失衡有关;黄芪对大鼠ALI有明显的治疗效果,可能与其下调NF-КBp65和IL-8表达有关。

果王素对肺癌GP方案化疗骨髓抑制小鼠的保护作用

目的观察果王素对肺腺癌小鼠使用GP方案化疗过程中对骨髓抑制的保护作用,初步探讨果王素防治骨髓抑制的机制。方法 32只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠随机分成对照组、化疗组(GP方案)、低剂量果王素联合化疗组及高剂量果王素联合化疗组。每组8只,接种Lewis肺癌第四天开始予以相应药物干预,于接种后24 d处死各组小鼠,经眼球静脉丛取各组小鼠血液样本2 ml,行血常规检测,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及白介素-2(IL-2)的浓度,取股骨计数骨髓有核细胞数,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、总抗氧化能力(T-AOC)的含量,取胸腺称重,计算胸腺指数。结果四组小鼠的RBC计数组间两两比较差异均无统计学意义(P>0.05);低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素联合化疗组与化疗组、对照组比较在WBC、血单核细胞(BMNC)、胸腺指数、SOD、T-AOC方面差异均有统计学意义(P<0.05),低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素联合化疗组与化疗组比较WBC、PLT、BMNC、胸腺指数、SOD、T-AOC、IL-2明显升高(P<0.05),低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素联合化疗组与化疗组比较MPO、MCP-1明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论果王素能明显减轻化疗中骨髓抑制的程度,其可能机制与增强免疫、清除氧自由基、抑制氧化应激及抑制炎症反应有关。

瘦素在肺纤维化大鼠肺组织中的表达及意义

[目的]探讨肺纤维化大鼠肺组织中瘦素的表达及意义.[方法]选择Sprague-Dawley雄性大鼠36只,随机分为实验组和对照组,每组18只,实验组应用博莱霉素气管内注入建立实验性大鼠肺纤维化模型,对照组注入生理盐水,采用HE染色、Masson三联染色检测肺组织病理变化,免疫组织化学染色、RT-PCR等方法检测其肺组织中瘦素蛋白和mRNA表达水平.[结果]实验组大鼠d7呈现典型的肺泡炎、d14纤维组织增生、d28稳定的肺纤维化;瘦素蛋白和瘦素mRNA在对照组肺组织表达较弱,在实验组d7表达增强,d14进一步增强,d28减弱,但仍强于对照组（P〈0.05）.[结论]肺组织内瘦素表达的上调可能参与肺纤维化的发生和发展.

黄芪甲苷对肺纤维化大鼠的治疗作用及对肺组织中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1表达的影响

【目的】研究黄芪甲苷对肺纤维化（PF ）大鼠的治疗作用及对肺组织中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1（SGK1）表达的影响。【方法】36只SD大鼠，随机分为对照组、模型组和黄芪甲苷干预组。模型组和干预组气管内注射博来霉素（BLM ，5mg／kg）诱导PF ，对照组在相同条件下给予生理盐水。干预组大鼠d2开始每天经胃管灌服0．1g／L黄芪甲苷2mL ，其余两组相同条件下给予生理盐水。治疗的d7和d28处死动物取出肺组织，进行病理学观察；用免疫组化和RT‐PCR检测各组鼠肺组织SGK1蛋白及mRNA表达的水平。【结果】病理学观察显示：与模型组比较，干预组肺泡炎和纤维化程度均减轻，SGK1蛋白及mRNA表达显著降低；与对照组比较，干预组存在一定程度肺泡炎和纤维化，SGK1蛋白及mRNA表达明显高于对照组。【结论】黄芪甲苷可能通过抑制SGK1的过度表达，对实验性大鼠PF具有良好的治疗作用。

有机磷诱导HUVEC-12损伤的实验研究

目的观察有机磷农药敌百虫对人脐静脉内皮细胞(HUVEC-12)损伤的时相特征,探讨敌百虫诱导内皮细胞损伤的作用机制。方法将HUVEC-12与含不同浓度敌百虫的DMEM培养基孵24h后,MTT法检测细胞的活性;以IC50浓度的敌百虫处理细胞一定时间后(0、4、6、8、12、24、48h),观察敌百虫诱导内皮细胞损伤的时相特征;硫代巴比妥法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)浓度。结果敌百虫呈时间依赖性地促进内皮细胞凋亡及细胞上清液MDA产生。结论敌百虫刺激HUVEC-12氧化应激,致细胞损伤。

考研对医学生实习质量的影响及对策思考

目的研究考研对临床医学生实习质量的影响并探讨其对策。方法采用纵向横断面调查的方式,即以实习考勤和实习成绩为依据,调查我院近3年来在呼吸内科实习的五年制临床医学本科生的实习质量。结果越临近考研时间,实习生的考勤情况和实习考试成绩越差,对考研实习生和非考研实习生分别进行统计,考研实习生的考勤情况和实习考试成绩明显较低(P<0.05)。结论考研影响医学生的临床实习质量,应加强对医学生的引导和实习纪律管理,采用实习量化管理,在实习过程中加强基础知识教学,提高实习质量。