颈动脉粥样硬化斑块组织中ABCA1和MMP-9的表达

目的:探讨三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ABCA1)及基质金属蛋白酶-9在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化及其与斑块形成的关系。方法:收集人颈动脉粥样硬化斑块标本36例和16例肠系膜动脉标本(对照组,B组),根据病理Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ分级相应将颈动脉粥样硬化斑块标本分为A1(n=5)、A2(n=8)和A3(n=23)组。采用RT-PCR技术测定ABCA1和MMP-9mRNA的表达,Westernblot检测ABCA1和MMP-9的蛋白的表达。结果:4组间ABCA1和MMP-9mRNA的表达比较,差异有统计学意义(F=863.954和717.381,P<0.001)。A组较B组升高,A3组较A2组升高(P<0.05)。4组间ABCA1和MMP-9蛋白表达的比较,差异有统计学意义(F=360.612和428.910,P<0.001)。ABCA1蛋白的表达A组较B组降低,A3组较A2组降低;MMP-9蛋白的表达A组较B组升高,A3组较A2组升高(P<0.05)。结论:ABCA1和MMP-9可能是进展性动脉粥样硬化损害的关键因素。

乳癌组织中BCSG1、MMP-2及ETS-1蛋白的表达

目的:检测乳癌组织中BCSG1、MMP-2及ETS-1蛋白的表达。方法:收集人乳腺浸润性导管癌标本40例、癌周不典型增生组织40例及癌周正常乳腺组织40例,采用Westernblot法检测3种组织中BCSG1、MMP-2及ETS-1蛋白的表达情况。结果:3种组织中BCSG1、MMP-2及ETS-1蛋白的表达差异有统计学意义(FBCSG1=105.032,FETS-1=81.343,FMMP-2=112.570,P均<0.001),且乳癌组织中以上3种蛋白的表达均高于癌周不典型增生组织及癌周正常乳腺组织(P<0.05)。有淋巴结转移的乳癌组织中3者的表达均高于无淋巴结转移的乳癌组织(P<0.05)。乳癌组织中BCSG1的表达与ETS-1及MMP-2的表达呈正相关(r=0.664、0.810,P<0.05)。结论:BCSG1、MMP-2及ETS-1与乳癌的浸润转移密切相关。

血尿酸水平与帕金森病的关系

对不同病情分级的帕金森病(PD)患者行血尿酸检测,并与健康者进行比较。结果PD患者血尿酸明显低于健康者(P<0.05),血尿酸水平与PD患者的病情轻重无统计学差异。提示血尿酸水平与PD有密切关系,低血尿酸可能是PD发病的危险因素,但不是反映PD患者病情轻重的指标。

帕金森病患者血尿酸水平测定及其意义

目的探讨血尿酸水平与帕金森病(PD)的关系。方法对符合入选标准的患者分入PD组(67例),并按病情分级,同时收集同期与PD组在年龄、性别构成相匹配的健康体检者作为对照组(67例)。两组均测定空腹静脉血尿酸值,两组比较选择t检验,多组间比较选择方差分析q检验,相关关系用Spearman等级相关分析。结果PD组血尿酸水平低于对照组(P<0.05),两组不同性别血尿酸水平对比差异无显著性(P>0.05)。血尿酸水平与PD患者的病情轻重无明显相关性(r=0.13)。结论血尿酸水平与PD有一定的关系,低血尿酸水平可能是PD发病的危险因素,但其程度尚不是反映PD患者病情轻重的指标。

急性脑出血患者应激性高血糖与其病灶及预后的关系

目的探讨脑出血急性期应激性高血糖与其病灶及预后的关系。方法检测发病72h内急性脑出血患者入院次日晨空腹血糖(FBG)。FBG升高者为高血糖组,FBG正常者为正常血糖组,每组各40例。根据头颅CT记录80例患者的病变部位、大小,并行2组患者入院时、发病7d、28d神经功能缺损评分值及发病3个月Barthel指数(BI)比较。结果高血糖组血糖升高水平与病灶的大小、部位有关;病程中,高血糖组神经功能缺损评分值、BI值与正常血糖组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脑出血急性期应激性血糖值在不同病灶部位、大小间差异显著,且与患者的预后关系密切。

小剂量尿激酶与巴曲酶对急性进展性脑梗死的治疗作用研究

目的探讨小剂量尿激酶与巴曲酶治疗急性进展性脑梗死的疗效。方法将符合入选标准的患者分为三组,即小剂量尿激酶组(Ⅰ组)、巴曲酶组(Ⅱ组)与对照组(Ⅲ组),比较三组患者的病死率、出血发生率、纤维蛋白原变化和存活患者治疗后7、14、28d的SSS评分及治疗后90d患者日常生活活动能力(Barthelindex,BI)评分情况。结果三组患者治疗前在年龄、性别、起病至入院时间、纤维蛋白原及SSS评分等方面均无统计学差异(P>0·05);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(共121例患者)治疗后90d的BI评分分别为63·7±12·7、62·3±13·5、42·6±13·1,Ⅰ组与Ⅱ组比较无统计学差异(P>0·05),而Ⅰ、Ⅱ组与Ⅲ组比较均有统计学差异(P<0·05)。治疗后7、14、28d,Ⅰ、Ⅱ组的SSS评分与Ⅲ组对比有统计学差异(P<0·05),但I组与Ⅱ组间无统计学差异(P>0·05)。治疗后3、5、7d,Ⅰ、Ⅱ组的血清纤维蛋白原与治疗前对比均有明显下降(P<0·05),在14d回升至接近治疗前水平,Ⅲ组治疗前后无明显变化。结论小剂量尿激酶与巴曲酶对急性进展性脑梗死均有较好疗效,有阻止病情进展的作用,且出血发生率不高。

微创血肿清除术治疗基底节区中等量脑出血

目的探讨微创血肿清除术治疗基底节区中等量(30～40ml)脑出血的疗效。方法对符合入选标准的病人随机分为2组,即内科保守组(Ⅰ组)与微创术治疗组(Ⅱ组),比较2组病人的病死率和存活病人14d、28d斯堪的纳维亚卒中评分量表(SSS)得分及90d病人日常生活活动能力Barthel指数评价得分情况。结果76例病人入选,Ⅰ组40例,Ⅱ组36例;2组治疗前在年龄、出血量、哥拉斯哥昏迷评分(GCS)及SSS评分对比均无显著差异(P>0.05);治疗后2组在病死率、14d与28dSSS评分、90d的Barthel指数对比均有显著差异(P<0.05),Ⅱ组病死率低,SSS及Barthel指数评分均高于Ⅰ组,Ⅱ组死因中60%为再出血。结论微创血肿清除术治疗中等量脑出血较内科保守疗法更能降低病死率,对神经功能恢复及提高ADL有较好的疗效,再出血是影响抢救成功的重要因素。

脊髓小脑共济失调症1例

目的探讨脊髓小脑共济失调症(spinocerebellar ataxia,SCA)基因诊断的方法。方法根据患者的临床表现及我国该病发病率,通过聚合酶链反应,对一例患者的SCA1、SCA2、SCA3三个基因的三核苷酸重复片段进行扩增,然后通过琼脂糖凝胶电泳和PCR产物直接测序的方法确定异常扩增等位基因内的CAG三核苷酸重复数目。结果该患者SCA3致病基因出现异常等位基因,CAG扩增次数为67次。结论临床表现为脊髓小脑共济失调症患者,可通过实验室的基因诊断进行确诊。

降纤酶对缺血再灌注后大鼠脑梗死体积的影响

目的 :观察降纤酶对大鼠缺血再灌注脑梗死体积的影响。方法 :采用大鼠脑缺血再灌注动物模型 ,观察大鼠脑缺血 3h ,再灌注 3h、6h、2 4h及脑缺血 6h ,再灌注 3h、6h、2 4h降纤酶对大鼠脑缺血再灌注脑梗死体积的影响。各组均设生理盐水对照组。结果 :与生理盐水组比较 ,降纤酶组在缺血 3h再灌注 6h、2 4h ,脑梗死体积比减小(P <0 .0 5 ) ,在缺血 3h再灌注 3h和缺血 6h再灌注 3h、6h、2 4h ,脑梗死体积比与生理盐水组比较无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :在缺血 3h时间窗内 ,降纤酶能够减小缺血再灌注后大鼠脑梗死体积 。

去纤酶对急性脑梗死患者血液和脑脊液中神经元特异性烯醇化酶浓度的影响

目的 探讨去纤酶治疗急性脑梗死时 ,患者血液及脑脊液中神经元特异性烯醇化酶 (NSE)浓度变化的临床意义。方法 利用ELISA方法检测 32例脑梗死患者治疗过程中血液及脑脊液中NSE的浓度 ,并与对照组进行比较。结果 入院时和去纤酶治疗 14天时血液和脑脊液中NSE浓度皆明显高于对照组。而入院时脑脊液中NSE浓度明显高于血液中NSE浓度。去纤酶治疗 14天血液及脑脊液中NSE浓度差异已无统计学意义 ,但仍高于对照组。随着神经功能缺损评分下降 ,NSE浓度也明显降低。结论 血液和脑脊液中NSE浓度变化可以作为去纤酶治疗脑梗死时疗效判定的良好指标。

纤维蛋白原与白蛋白比值对颈动脉粥样硬化不稳定斑块的预测价值

目的探讨纤维蛋白原与白蛋白比值(fibrinogen to albumin ratio,FAR)对颈动脉粥样硬化不稳定斑块的预测价值。方法在郑州大学第五附属医院2016年12月~2019年12月诊断颈动脉狭窄并行颈动脉内膜剥脱术患者共116例,根据术后斑块病理组织学检测结果,将患者分为稳定斑块组47例和不稳定斑块组69例。分析2组患者基线资料、FAR及其他检验结果的差异,采用多因素logistic回归分析筛选颈动脉粥样硬化不稳定斑块的影响因素,采用ROC曲线评价FAR对颈动脉粥样硬化不稳定斑块的预测价值。结果不稳定斑块组FAR、红细胞分布宽度、血尿酸水平明显高于稳定斑块组(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,FAR(OR=1.448,95%CI:1.216~1.723,P=0.000)、红细胞分布宽度(OR=1.642,95%CI:1.075~2.507,P=0.022)和血尿酸(OR=1.007,95%CI:1.001~1.012,P=0.031)是颈动脉粥样硬化不稳定斑块的独立危险因素。ROC曲线分析显示,FAR、红细胞分布宽度、血尿酸预测颈动脉粥样硬化不稳定斑块的曲线下面积分别为0.767(95%CI:0.672~0.862,P=0.000),0.709(95%CI:0.608~0.810,P=0.000),0.631(95%CI:0.526~0.736,P=0.017)。FAR的ROC曲线下面积虽高于红细胞分布宽度和血尿酸,但差异无统计学意义(P>0.05)。FAR最佳诊断临界值为0.09,敏感性为84.1%,特异性为66.0%。结论FAR对颈动脉粥样硬化患者不稳定斑块具有良好的预测价值。

溶栓前血清钙和尿酸水平对急性缺血性脑卒中静脉溶栓后出血转化的预测价值

目的探究溶栓前血清钙、尿酸水平对急性缺血性脑卒中(AIS)患者静脉溶栓后出血转化(HT)的预测价值。方法回顾性收集接受重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗的AIS患者228例,分为非HT组198例和HT组30例。分析2组溶栓前血清钙、血尿酸差异。采用多因素logistic回归分析,用ROC曲线评估预测价值。结果HT组溶栓前血清钙、尿酸水平明显低于非HT组(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,溶栓前血清钙、尿酸水平是AIS患者溶栓后HT独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。溶栓前血清钙、血尿酸预测AIS患者静脉溶栓后HT的ROC曲线下面积分别为0.726(95%CI:0.664~0.783,P=0.000)、0.680(95%CI:0.615~0.740,P=0.001),2项指标预测效能相似(P=0.528)。结论溶栓前血清钙、尿酸水平对AIS患者静脉溶栓后HT均具有一定的预测价值,可为临床医生初步判断HT风险、制定合理诊疗方案提供依据。

左乙拉西坦联合奥卡西平治疗癫痫疗效及对相关血清指标的影响

目的 :探究左乙拉西坦联合奥卡西平治疗癫痫的疗效及对患者相关血清指标的影响。方法 :选取2017年4月—2018年9月我院收治的癫痫患者89例,依据治疗方案的差异分为研究组(45例)与对照组(44例)。对照组予以奥卡西平(300 mg/d)治疗,在此基础上,研究组加施左乙拉西坦片(0.5 g,bid)治疗。比较两组临床疗效,并观察两组不同时间点的神经元特异性烯醇化酶(NES)、S100钙结合蛋白(S100)-β及白细胞介素(IL)-6水平变化。结果 :研究组临床疗效高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);治疗后1、3月,研究组NES、S100-β、IL-6水平均低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 :左乙拉西坦联合奥卡西平治疗癫痫的疗效显著,可有效抑制机体炎症反应,促进患者神经功能恢复。

纤维蛋白原与白蛋白比值与颈动脉狭窄的相关性

目的探讨纤维蛋白原与白蛋白比值(fibrinogen to albumin ratio,FAR)与动脉粥样硬化型脑梗死患者颈动脉狭窄的相关性。方法回顾性分析2020年1月~2021年6月郑州大学第五附属医院收治的动脉粥样硬化型脑梗死患者共251例,根据颈动脉超声结果将患者分为轻度狭窄组108例,中-重度狭窄组143例,分析两组患者FAR及其他临床及检验资料的差异,使用多因素Logistic回归分析颈动脉中-重度狭窄的危险因素,用ROC曲线评估预测价值。结果患者年龄、Hcy、尿酸、FAR水平两组比较,差异有统计学意义(P分别为0.004、0.000、0.011、0.000)。多因素Logistic回归显示,Hcy(OR=1.049,95%CI:1.007~1.092,P=0.022)、尿酸(OR=1.005,95%CI:1.001~1.009,P=0.013)、FAR(OR=1.045,95%CI:1.028~1.063,P<0.001),为动脉粥样硬化型脑梗死患者颈动脉中-重度狭窄的独立危险因素。FAR预测颈动脉中-重度狭窄的ROC曲线下面积为0.744(95%CI:0.684~0.805,P<0.001)。结论FAR与动脉粥样硬化型脑梗死患者颈动脉狭窄程度相关,可以作为临床帮助预测动脉粥样硬化型脑梗死患者颈动脉狭窄的生化指标,还可帮助临床医生在面对动脉粥样硬化型脑梗死患者时制定更合理的诊疗方案。

外源性硫化氢对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响及机制探讨

目的探讨外源性硫化氢(H2S)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord alchemist-repercussion injury,SCII)的影响及可能的机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和H2S干预组,制备大鼠SCII模型,H2S干预组于恢复灌流60 s内由大鼠尾静脉按10 mg/kg剂量注射NaHS,假手术组和模型组以同样的方法给予等量的生理盐水,分别于再灌注后3 h、6 h和12 h时,根据大鼠脊髓运动功能评分(Basso-Beattle-Bresnahan,BBB)标准对各组大鼠测定下肢神经运动功能评分,免疫组化观察各组大鼠脊髓组织变化,实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠脊髓组织中CONFAB、VCAM-1、TNF-α和IL-6基因表达,Western blot法检测各组大鼠脊髓组织中p38MAPK、p-p38MAPK、ERK、p-ARK、JNK和p-DINK蛋白表达。结果与模型组相比,H2S干预组再灌注后3 h、6 h、12 h时大鼠神经行为学评分均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,H2S干预组大鼠脊髓组织中CONFAB、VCAM-1、TNF-α和IL-6相对表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);H2S干预组与模型组相比,H2S干预组大鼠脊髓组织中细胞出现损伤性改变,但变化程度较模型组大鼠明显减轻;H2S干预组大鼠脊髓组织中p38MAPK、ERK、JNK蛋白相对表达量均升高,而p-p38MAPK、p-ARK、p-DINK蛋白相对表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外源性硫化氢可有效减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,改善脊髓神经功能,其机制可能是通过抑制CONFAB和MAPK中p38MAPK和JNK信号通路而减少炎症反应,同时,通过抑制MAPK中ERK信号激活而抗细胞凋亡,保护神经元。