局灶性脑缺血再灌注损伤后c-fos表达及高压氧的治疗作用

目的 探讨高压氧 (HBO)对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤 (IR)的影响。方法 应用鼠脑中动脉 (MCA)栓塞方法 ,造成局灶性脑缺血模型 ,利用免疫组织化学和病理组织学方法 ,观察了MCA阻塞 1h ,再灌注 4、11、2 3、71h脑血管渗漏面积、神经元坏死程度、中性白细胞浸润及c -fos癌基因表达的变化 ,应用HBO分别治疗 1、2、3、5次后观察各时间点上述指标的变化。结果 ①常压纯氧组和IR组相比血管渗漏面积范围、神经元损伤程度无明显差异 ;而HBO组和IR组相比血管渗漏面积和神经元损伤数目在再灌注 71h(治疗 5次后 )分别减少了 12 2 8% (视交叉平面 )和每 5个高倍 (× 4 0 0 )视野 11 36个 (视前区 )、8 94个 (纹状体内侧区 )、14 2 5个 (皮层区 ) ,两组间存在显著性差异 (P <0 0 5 )。②中性白细胞在MCA阻塞后 5h出现 ,2 4h达高峰 ,以后逐渐减少。HBO治疗后 5h即开始降低 (P <0 0 5 )。 12～ 2 4h明显降低 ,峰值减少幅度最大 (P <0 0 1)。吸 10 0 %纯氧组与IR组相比无显著差异。③缺血后c-fos原癌基因在梗死区皮层、纹状体、视前区均有明显表达 ,持续 12～ 2 4h后开始减弱 ,72h基本消失。HBO治疗后 ,各时间点c -fos癌基因在上述区域的表达均明显减弱。结论 HBO可明确缩小大鼠急性局灶性IR损伤的血管渗?

425例心肺复苏不同时机气管插管的疗效对比

目的 总结心肺复苏时及时气管插管的重要性。方法 对 4 2 5例心肺复苏患者分为由急诊科医护人员气管插管 (即刻插管 )与由麻醉科医师插管 (延时插管 )两组。通过观察复苏成功率与成活率 ,比较即刻插管与延时插管的疗效。结果 即刻插管患者的复苏成功率为 4 1 8% ,存活率为 2 1 6 % ,延时插管患者的复苏成功率为 9 4 % ,存活率为 1 9%。两组相比差异显著 (P <0 0 1)。结论 应提倡急诊科医生在心肺复苏时紧急气管插管。

血糖、白细胞和C-反应蛋白水平在急性有机磷中毒患者静脉血中的变化

目的:探讨急性有机磷农药中毒患者血糖、白细胞、中性粒细胞和C-反应蛋白水平的变化及临床意义。方法:患者入抢救室后,根据中毒的程度分为轻度、中度、重度3组,健康体检者作为对照组,分别抽静脉血检测血糖、白细胞、中性粒细胞和C-反应蛋白。结果:中度和重度中毒组血糖、白细胞、中性粒细胞和C-反应蛋白水平均显著高于对照组(P<0.01,P<0.05),轻度中毒组各项指标无显著差异。重度中毒组随病情加重,各项指标呈上升趋势,中度中毒组则随病情减轻,各项指标呈下降趋势。结论:急性有机磷农药中毒患者血糖、白细胞、中性粒细胞和C-反应蛋白水平的升高与中毒的程度呈正相关,血糖、白细胞、中性粒细胞和C-反应蛋白的水平越高,并发症及病死率也越高。这对指导治疗、减少并发症和降低病死率有一定意义。

急性一氧化碳中毒大鼠迟发性神经元损伤与记忆功能改变

目的 观察急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑内迟发性神经元损伤和记忆功能的改变 ,探讨CO中毒导致的迟发性神经损伤和记忆功能改变两者之间的关系。方法 SD大鼠暴露在空气或CO(345 1ppm) 6 0min ,暴露后 1、3、5、7d处死大鼠 ,大脑经处理制成石蜡切片 ,行HE染色以观察脑内病理损伤程度。通过被动回避跳台实验评估CO中毒对大鼠记忆保持巩固能力的影响。结果 大鼠海马CA1区发生迟发性神经元损伤。锥体细胞从CO暴露后第 3天开始显著减少。被动回避跳台实验中 ,CO中毒大鼠从染毒后第 5天开始跳台潜伏期明显缩短 ,记忆力部分丧失 ,出现迟发性健忘症 (delayedamnesia,DA)。结论 急性CO中毒导致迟发性神经元损伤 ,迟发性神经元损伤引起DA。

机械通气治疗重度有机磷农药中毒中间综合征的探讨

目的 探讨急性有机磷农药中毒 (AOPP)中间综合征 (IMS)患者机械通气治疗的时机及对预后的影响 .方法 对 5 4例 IMS患者随机分成即刻通气组与延时通气组 .通过观察 Pa O2 ,Sa O2 ,Pa CO2 ,呼吸频率、存活率、死亡率和恢复时间等指标 ,比较即刻与延时使用机械通气的疗效 .结果 即刻通气比延时通气 Pa O2 ,Sa O2 和 Pa CO2 明显改善 ,死亡率明显降低 ,恢复时间明显缩短 ,存活率提高 (P<0 .0 5 ) ,呼吸频率无明显差异 (P>0 .0 5 ) .结论 重度有机磷中毒患者在出现 IMS症状时 ,应尽早使用机械通气治疗 ,即刻通气较延时通气预后好 .

西安地区2014年度细菌耐药监测分析

目的分析西安地区2014年度临床分离病原菌的分布和耐药特征,为医药管理部门和临床抗菌药物合理应用提供病原菌耐药监测数据。方法常规方法分离培养医院内感染病原菌,并应用半自动或全自动细菌鉴定分析仪鉴定到种,药敏试验方法按美国临床和实验室标准化协会相关标准进行。采用WHONET5.6软件进行数据统计分析。结果 2014年度共分离出病原菌31 013株,革兰阴性菌20 029株,占64.58%,革兰阳性菌9 888株,占31.88%,真菌1 096株,占3.54%;临床分离占第1位的细菌为大肠埃希菌(占20.29%),未发现对万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌;屎肠球菌和粪肠球菌对万古霉素耐药率分别为3.00%和1.00%,对利奈唑胺的耐药率都为1.00%;大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌超广谱β-内酰胺酶的产生率分别为65.0%和56.0%。结论对院内感染的重要病原菌,如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、抗万古霉素肠球菌、碳青霉烯类药物耐药的肠杆菌科细菌、泛耐药的铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌应进行重点监测,并且应与临床加强沟通,使检验结果更好地服务于临床。

用纸片扩散法和微量稀释法进行药物敏感性测定的比较

目的探讨纸片扩散法和微量稀释法用于临床常见葡萄球菌和肠杆菌的药物敏感性测定的相关性和一致性,为抗菌药物的选用提供参考依据。方法收集2011年3月至2012年2月临床分离的97株葡萄球菌和86株肠杆菌,用纸片扩散法与微量稀释法对以上临床分离的菌株进行药物敏感性测定,分析两种方法的差异。结果纸片扩散法和微量稀释法对葡萄球菌和肠杆菌药物敏感性测定结果比较,差异均无统计学意义(P<0.05);但个别药物敏感性测定结果不在可接受范围内。结论纸片扩散法和微量稀释法用于微生物药物敏感性测定的一致性较好,应注意个别药物敏感性测定结果不在可接受范围内。

高压氧对弥漫性脑损伤大鼠组织病理学的影响

目的 :研究高压氧 (HBO)治疗对弥漫性脑损伤大鼠组织病理学的影响 .方法 :采用Marmarou介绍的落体打击装置制作弥漫性脑损伤大鼠模型 ,观察大鼠脑外伤后 6h ,1d,2d ,3d ,1wk ,2wk ,3wk的病理学变化及 0 .2MPa高压氧治疗对其影响 ,用免疫组化的方法观察损伤脑区NF表达情况 ,用干湿重法测量脑组织含水量 .结果 :大鼠脑外伤后顶叶皮层与海马出现不同程度神经元变性坏死 ;脑组织含水量较正常组高 ;视束处NF染色可见神经丝蛋白凝集成块 ,周围有空隙 ;给予高压氧治疗后坏死神经元较未治疗组明显减少 ,脑组织含水量明显降低 (P <0 .0 5 ) .结论 :大鼠脑外伤后出现广泛神经元变性坏死 ,大面积水肿 ,弥漫性轴突断裂 ,而高压氧治疗可明显减轻血管源性脑水肿 ,改善脑组织供氧 。

善得定和垂体后叶素联用利其丁治疗食管胃底静脉曲张破裂对比研究

目的 观察善得定对食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗效果 ,并与垂体后叶素联用利其丁进行比较 .方法 6 8例患者根据患者入院的先后顺序随机分为 :34例善得定治疗组 ,剂量为首次 0 .1mg静注 ,再以 0 .6 mg· 2 4h· d- 1持续静滴 ;34例垂体后叶素 18U· h- 1联用利其丁 2 mg· h- 1治疗组持续静滴 ,二组均连用 2 d.结果 两组病例 12 h止血率分为 5 2 .9%,2 6 .4%,P<0 .0 1;2 4h止血率分别为 76 .4%,38.2 %,P<0 .0 1;平均出现疗效时间分别为 (5 .2± 3.6 ) h,(10 .2± 3.4) h,P<0 .0 1;平均止血时间分别为 (8.1± 4.2 )h,(16 .9± 3.8) h,P<0 .0 1;2 4h死亡率分别为 2 .9%,5 .9%,P<0 .0 1;1wk总死亡率分别为 8.8%,2 0 .6 %,P<0 .0 1;副作用发生率分别为 11.8%,38.2 %,P<0 .0 1;均有显著性差异 .结论 善得定治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效较垂体后叶素联用利其丁满意 .

非疫区布鲁氏菌病的早期诊断与防治

目的探讨布鲁氏菌病的流行、临床诊断及实验室检查等特征,为该病的诊断和防治提供依据。方法回顾性分析西安高新医院2011年11月至2017年5月收治的8例布鲁氏菌病患者的临床和实验室资料。结果 8例患者临床表现均有发热、多汗、乏力、血培养或穿刺液、骨髓培养菌阳性,经细菌学鉴定均为布鲁氏杆菌。其他伴随症状和体征有咳嗽、咳痰、心慌、头痛、全身肌肉和关节疼痛、肝功异常等。患者就诊科室有呼吸科、内分泌科、神经内科、心内科。结论布鲁氏菌病临床表现多样,非疫区城市医院临床医生及病原微生物实验室均应高度重视该病,对不明原因发热者应及早进行血培养检查和布鲁氏菌凝集试验,同时增强高危人群防护意识,防止暴发流行。

高压氧对大鼠脑缺血后NOS阳性神经元的影响

目的 探讨一氧化氮合酶 (NOS)阳性细胞在大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤和高压氧 (HBO)治疗后表达的变化。方法 应用血管内细丝栓堵大脑中动脉 (MCA)的局灶性脑缺血大鼠模型 ,利用黄递酶 -NADPH组织化学方法 ,观察MCA缺血 1h ,再灌注 4、11、2 3、71hNOS阳性细胞在视交叉平面梗死区皮层、视前区、纹状体外侧区和纹状体内侧区域分布的变化 ,在以上期间应用 0 2 5MPaHBO于开始缺血后 2、9、2 1、4 5和 6 9h分别治疗 1次 (1h)。结果 脑缺血后 ,在上述区域形态改变的NOS阳性细胞数随着再灌注时间的延长逐渐增多。HBO治疗后 ,各时间点在皮层、视前区和纹状体内侧区 ,形态改变的NOS阳性细胞数明显减少 (P <0 0 5 ) ,而纹状体外侧区无明显变化 (P >0 0 5 )。结论 HBO可明显抑制大鼠急性局灶性脑缺血

高压氧对大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响(英文)

背景:高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的首选方法。但是,高压氧治疗急性一氧化碳中毒的机制,尤其是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的机制,目前还不清楚。目的:观察急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元病理改变,研究高压氧治疗对一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达的影响。设计:以实验动物为研究对象,完全随机设计,对照实验研究。单位:一所军医大学医院的急诊科、一所市级医院的检验科和一所军医大学的高压氧治疗中心。材料:实验在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心实验室进行,选择60只雄性SD大鼠。干预:60只大鼠随机分成3个组(正常对照组、一氧化碳中毒组、一氧化碳中毒高压氧治疗组),每组20只,各组大鼠分别暴露在空气或一氧化碳气体(体积分数为3.2×10-3)中60min,对一氧化碳中毒高压氧治疗组大鼠行高压氧治疗。制备大鼠海马区脑组织病理切片行常规苏木精-伊红染色和Bcl-2染色,观察一氧化碳中毒后第1,3,5和7天大鼠海马区神经元损伤和Bcl-2蛋白表达变化的特点。主要观察指标:病理形态学改变和Bcl-2蛋白表达变化。结果:一氧化碳中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元,高压氧治疗组海马区神经元变性坏死减少,Bcl-2蛋白表达增多,尤以染毒后3和5d明显(P<0.05)。

高压氧干预后局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠c-fos的表达(英文)

背景:高压氧可增加氧弥散能力,从而改善脑水肿和脑组织缺氧,促进病灶区脑细胞的生理功能恢复、侧支循环的建立和脑细胞再生修复。目的:观察高压氧对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点c-fos癌基因表达的影响。设计:随机分组动物实验。单位:解放军第四军医大学唐都医院急诊科、西安高新医院检验中心、解放军空军总医院、解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心。材料:实验于2002-04在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心完成,选用65只生后2个月健康雄性SD大鼠。方法:随机摸球法将大鼠分为4组,模型组(n=20):参照Koizumi等设计的方法,制备大鼠大脑中动脉缺血模型;正常对照组(n=5):手术方式同模型组,但不阻断动脉血流;纯氧治疗组(n=20):手术过程同模型组,动物缺血1h后抽出栓子,分别在插入栓子后2,9,21,45,69h将动物置于高压舱内,常压下吸100%纯氧。高压氧治疗组(n=20):手术过程同模型组,动物缺血1h后抽出栓子,分别在插入栓子后2,9,21,45,69h将动物置于高压氧舱内,0.25MPa吸纯氧1h。主要观察指标:利用免疫组织化学和病理组织学法观察各组大鼠脑缺血再灌注5,12,24,72h脑皮质、视前区与纹状体中性白细胞浸润及c-fos癌基因蛋白及阳性细胞表达的变化;计算脑缺血再灌注72h皮质、纹状体内侧区与视前区神经元坏死程度、大鼠左侧半球脑血管渗漏面积。结果:纳入大鼠65只均进入结果分析。①视前区c-fos阳性产物主要集中于中部。对侧皮质少见c-fos阳性反应,视前区有轻度表达,纹状体呈中等强度的反应。缺血12h,c-fos阳性产物在上述区域开始减弱,24h强度明显减弱!高压氧治疗组皮质和视前区较单纯缺血组c-fos阳性产物强度明显减弱!缺血再灌注12h,高压氧治疗组视前区、纹状体中性白细胞数明显低于模型组(P<0.05);缺血再灌注24h,脑皮质、视前区、纹状体中性白细胞低于模型组(P<0.05)。②高压氧治疗组血管渗漏面积与单纯模型组相比明显缩小(P<0.05);缺血再灌注72h,高压氧治疗组视交叉平面皮质、纹状体内侧区与视前区神经细胞损伤数目较模型组明显减轻(P<0.05),假手术组未见神经元损伤。结论:高压氧可明显缩小大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的血管渗漏面积,减轻神经系统症状,抑制中性白细胞浸润,抑制梗塞区c-fos癌基因表达,减少"半影区"神经元坏死。

高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶阳性细胞分布和形态的影响(英文)

背景:一氧化氮在脑缺血损伤中起着很重要的作用,而高压氧能改善缺血再灌注引起的神经损伤,高压氧的这种作用与一氧化氮是否有关联?其机制有待探讨。目的:观察一氧化氮合酶阳性细胞在大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤和高压氧治疗后表达的变化。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第四军医大学唐都医院急诊科;西安高新医院检验中心;解放军空军总医院。材料:取健康SD雄性大鼠66只,随机分为5组:假手术组5只,假手术+高压氧组5只,模型组28只,模型+高压氧组28只,后2组又分缺血后5,12,24,72h4个时间点,每个时间点7只。方法:①造模:模型组和模型+高压氧组大鼠参照Koizum方法制备大脑中动脉缺血模型,并于插入栓子造成缺血1h后抽出栓子。其他2组手术,但不插入栓子。②高压氧治疗:假手术+高压氧组和模型+高压氧组大鼠分别在缺血后2,9,21,45,69h共5次将动物置于高压氧舱内,给予高压氧(0.25MPa绝对压)治疗1h。主要观察指标:各组于相应时间点处死取脑,黄递酶-NADPH组织化学方法观察一氧化氮合酶阳性细胞在视交叉平面梗死区皮质、视前区、纹状体外侧区和纹状体内侧区域分布及形态的变化。结果:经补充后66只大鼠进入结果分析。①缺血后一氧化氮合酶阳性细胞发生形态改变,主要变化为突起减少或消失,细胞由椭圆形、三角形变成圆形,细胞皱缩,胞体着色重,胞核和胞浆均染成深蓝色;形态改变的一氧化氮合酶阳性细胞在纹状体外侧区最多,其次是视前区和纹状体内侧区,而皮质区较少。假手术组和假手术+高压氧组未见有形态改变的一氧化氮合酶阳性细胞。②模型组脑内形态有改变的一氧化氮合酶阳性细胞表达随缺血再灌注时间延长而增多,模型+高压氧组各时间点在皮质、视前区和纹状体内侧区其表达均比模型组少,但都于缺血后72h至高峰[皮质:(15.46±3.02),(30.52±4.73)个/视野;视前区:(28.56±4.05),(68.81±7.84)个/视野;纹状体内侧区:(21.09±3.83),(45.71±5.24)个/视野;P均<0.01]。结论:高压氧可明显抑制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤区一氧化氮合酶阳性细胞的变性,部位主要在皮质、视前区和纹状体内侧区。

解脲脲原体和人型支原体检测结果及药敏分析

目的研究解脲脲原体(Uu)和人型支原体(Mh)感染及耐药情况,为临床诊断及治疗提供实验数据。方法应用珠海市银科生物技术应用研究所出品的支原体培养鉴定计数及药敏试剂盒进行检测。结果1 220例泌尿生殖道感染就诊病例中,支原体培养阳性为582例,总的感染率为47.70%.其中Uu单项阳性525例(占43.03%),Mh单项阳性29例(占2.37%),Uu与Mh混合感染28例(占2.30%);其中男性支原体的总感染率为21.35%,女性支原体的总感染率为67.63%。Uu对强力霉素(Doxycycline,DOX)、美满霉素(Minocycline,MIN)、环丙沙星(Ciprofloxacin,CIP)、氧氟沙星(Ofloxacin,OFL)、司帕沙星(Sparfloxacin,SPA)、罗红霉素(Roxithromycin,ROX)、阿奇霉素(Azithromycin,AZI)、克拉霉素(Clarithromycin,CLA)、交沙霉素(Josamycin,JOS)、壮观霉素(Spectinomycin,SPE)的敏感率分别为:96.00%,96.00%,4.76%,27.24%,46.48%,10.48%,82.28%,94.86%,94.86%,20.95%。Mh对上述药物的敏感率分别为:72.41%,93.10%,27.59%,34.48%,79.31%,10.34%,27.59%,41.38%,41.38%,27.59%。结论泌尿生殖道支原体感染以Uu为主,显著高于Mh(P<0.05)。女性明显高于男性(P<0.05)。DOX、MIN是治疗Uu感染的最敏感药物,MIN是治疗Mh感染的首选药物。

某地区2013年度细菌耐药监测分析

目的总结西安市2013年度临床分离病原菌分布和耐药特征,为医药管理部门和临床抗菌药物合理应用提供病原菌耐药监测数据。方法常规方法培养分离医院内感染病原菌,并应用半自动或全自动细菌鉴定分析仪鉴定到种,药敏试验方法按CLSI规定的标准进行。采用WHONET5.6软件进行数据统计分析。结果 2013年度共分离出病原菌株19995株,革兰阴性菌12654株占63.29%,革兰阳性球菌5472株占27.37%,真菌821株占分离率的4.11%,革兰阳性杆菌及厌氧菌205株占1.03%;临床分离占前5位的细菌分别为大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌和金黄色葡萄球菌。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的发生率为53.49%,未发现对万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌;屎肠球菌和粪肠球菌对万古霉素耐药率分别为1.75%和0.33%,对利奈唑胺的耐药率分别为0.44%和1.92%;大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌超广谱β-内酰胺酶的产生率分别为68.1%和46.8%。结论院内感染病原菌耐药现象较为普遍,耐药率与去年相比没有发生明显改变,但耐药监测工作仍要继续进行下去,尤其对院内感染的重要病原菌MRSA、VRE、碳氢酶烯类药物耐药的肠杆菌科细菌、泛耐药的铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌要进行重点监测,且应与临床加强沟通,使得检验结果更好的服务于临床。

观测外周血血小板、白细胞数量及平均血小板体积对脑梗死的意义

目地研究外周血白细胞、血小板数量及平均血小板体积与脑梗死的关系。方法用全自动血细胞分析仪测定100例脑梗死患者急性期和恢复期白细胞、血小板数量及平均血小板体积。对照组为50例健康查体者。结果脑梗死急性期白细胞计数显著升高;血小板计数显著降低;平均血小板体积显著性增大,脑梗死恢复期则均无统计学差别。结论观察白细胞数量、血小板数量及平均血小板体积对脑梗死的预防、治疗有一定的临床意义。

急性一氧化碳中毒大鼠记忆功能改变与迟发性神经元损伤的相关性(英文)

背景:急性CO中毒大鼠可能发生迟发性健忘症,与人急性CO中毒导致的迟发性神经综合征相似,所以实验拟通过对急性CO中毒大鼠的研究来探讨迟发性神经综合征的发病机制。目的:观察急性CO中毒大鼠脑内迟发性神经元损伤和记忆功能的改变,并分析两者之间的关系。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第四军医大学唐都医院急诊科;西安高新医院检验中心;解放军北京解放军空军总医院;解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心。材料:实验于2005-07/11在解放军第四军医大学航空航天医学系航空病理学和分子生物学实验室进行。取健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠50只随机分为对照组和染毒组各25只。方法:将染毒组清醒大鼠放入自制染毒罐中,然后向罐内注入体积分数为0.999的CO气体。大鼠在罐内静式吸入CO与空气的混合气体,CO平均体积分数为3.451×10-3,60min后出罐。对照组不干预。主要观察指标:①记忆能力:染毒前和暴露后1,3,5,7d进行大鼠跳台实验,以跳台潜伏期为评价记忆保持巩固能力的指标,跳台潜伏期越短,记忆能力越差。②脑组织病理改变:暴露后1,3,5,7d跳台实验后,两组各处死6只大鼠,取脑,行苏木精-伊红染色以观察脑内病理损伤程度和海马CA1区锥体细胞数。③应用SPSS 10.0软件分析海马CA1区锥体细胞数与组大鼠跳台潜伏期间的关系。结果:48只大鼠进入结果分析。①跳台潜伏期:CO暴露后1,3d,两组相比没有差别,但在CO暴露后第5和7天,染毒组明显短于对照组(P<0.05,0.01)。②海马CA1区锥体细胞数:CO暴露后1d,染毒组与正常对照相比没有明显改变,但是在CO暴露后3,5和7d即明显减少,CO暴露后7d,可以观察到15%的锥体细胞发生死亡。③海马CA1区锥体细胞数减少与染毒组大鼠跳台潜伏期缩短之间有明显的相关性(r=0.270,P<0.01)。具体的主要数据,研究的主要发现(给出统计学显著性检验值)结论:主要结论及其潜在的应用价值。急性CO中毒导致迟发性神经元损伤,迟发性神经元损伤引起迟发性健忘症。

急性一氧化碳中毒患者血清细胞间黏附分子-1和超氧化物歧化酶的变化及临床意义

目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫法和放射免疫法测定了84例ACOP患者血清ICAM-1和SOD水平,并与24例健康人对照比较。结果ICAM-1水平:轻度中毒者(362．40±82．80)ng/mL,中度中毒者(396．46±57．28)ng/mL,重度中毒者(624．67±50．18) ng/mL,明显高于健康对照者[(198．28±46．46)ng/mL,P＜0．05]。SOD水平:轻度中毒者(408．28±162．26)ng/mL,中度中毒者(386．64±215．63)ng/mL,重度中毒者(346．82±56．38)ng/ mL,明显低于健康对照者[(476．86±168．52)ng/mL,P＜0．05]。ICAM-1水平与病情程度呈正相关(r=0．48,P＜0．05),SOD水平与病情程度呈负相关(r=-0．54,P＜0．05)。结论ICAM-1和SOD与病情程度密切相关,ICAM-1和SOD可作为一氧化碳中毒患者病情的主要监测指标之一。

急性氟乙酰胺中毒132例救治体会

目的 :总结急性氟乙酰胺中毒救治经验。方法 :对 132例急性氟乙酰胺中毒患者给予彻底洗胃 ,并用乙酰胺注射 ;抽搐者予安定或鲁米那镇静止痉 ;早搏者用利多卡因 +葡萄糖静滴 ;昏迷者用甘露醇、地塞米松脱水 ,并给脑细胞活化剂等治疗。中、重度中毒者可采用血液灌流加血浆置换。结果 :全部病例除 2例因多脏器功能衰竭抢救无效死亡外 ,余皆痊愈出院。结论 :彻底洗胃 ,迅速解痉 。